Division of Healthcare Quality Promotion, Centers for Disease Control and Prevention, Atlanta, Georgia, USA
Division of Healthcare Quality Promotion, Centers for Disease Control and Prevention, Atlanta, Georgia, USA.
mBio. 2018 Apr 3;9(2):e00440-18. doi: 10.1128/mBio.00440-18.
Antimicrobial resistance is a threat to public health globally and leads to an estimated 23,000 deaths annually in the United States alone. Here, we report the genomic characterization of an unusual , nonsusceptible to all 26 antibiotics tested, that was isolated from a U.S.
The isolate harbored four known beta-lactamase genes, including plasmid-mediated and , as well as chromosomal and , which accounted for resistance to all beta-lactams tested. In addition, sequence analysis identified mechanisms that could explain all other reported nonsusceptibility results, including nonsusceptibility to colistin, tigecycline, and chloramphenicol. Two plasmids, IncA/C2 and IncFIB, were closely related to mobile elements described previously and isolated from Gram-negative bacteria from China, Nepal, India, the United States, and Kenya, suggesting possible origins of the isolate and plasmids. This is one of the first isolates in the United States to have been reported to the Centers for Disease Control and Prevention (CDC) as nonsusceptible to all drugs tested, including all beta-lactams, colistin, and tigecycline. Antimicrobial resistance is a major public health threat worldwide. Bacteria that are nonsusceptible or resistant to all antimicrobials available are of major concern to patients and the public because of lack of treatment options and potential for spread. A strain that was nonsusceptible to all tested antibiotics was isolated from a U.S.
Mechanisms that could explain all observed phenotypic antimicrobial resistance phenotypes, including resistance to colistin and beta-lactams, were identified through whole-genome sequencing. The large variety of resistance determinants identified demonstrates the usefulness of whole-genome sequencing for detecting these genes in an outbreak response. Sequencing of isolates with rare and unusual phenotypes can provide information on how these extremely resistant isolates develop, including whether resistance is acquired on mobile elements or accumulated through chromosomal mutations. Moreover, this provides further insight into not only detecting these highly resistant organisms but also preventing their spread.
抗生素耐药性是全球公共卫生的威胁，仅在美国每年估计就导致 23000 人死亡。在这里，我们报告了一种不寻常的，对测试的 26 种抗生素均不敏感的 的基因组特征，该 是从美国的一名患者中分离出来的。
从患者中分离出的这种 对所有测试的β-内酰胺类抗生素均不敏感，携带四种已知的β-内酰胺酶基因，包括质粒介导的 和 ，以及染色体上的 和 ，这解释了对所有测试的β-内酰胺类抗生素的耐药性。此外，序列分析确定了可以解释所有其他报告的耐药性结果的机制，包括对多粘菌素、替加环素和氯霉素的耐药性。两个质粒 IncA/C2 和 IncFIB 与先前从中国、尼泊尔、印度、美国和肯尼亚的革兰氏阴性细菌中分离出的移动元件密切相关，这表明该 及其质粒可能有起源。这是美国第一个向疾病控制与预防中心（CDC）报告的对所有测试药物均不敏感的 之一，包括所有β-内酰胺类抗生素、多粘菌素和替加环素。抗生素耐药性是全球主要的公共卫生威胁。对所有现有抗菌药物均不敏感或耐药的细菌对患者和公众构成重大威胁，因为缺乏治疗选择和传播的潜在风险。从美国患者中分离出一种对所有测试抗生素均不敏感的 。通过全基因组测序确定了可以解释所有观察到的表型抗生素耐药表型的机制，包括对多粘菌素和β-内酰胺类抗生素的耐药性。通过全基因组测序确定了可以解释所有观察到的表型抗生素耐药表型的机制，包括对多粘菌素和β-内酰胺类抗生素的耐药性。通过全基因组测序确定了可以解释所有观察到的表型抗生素耐药表型的机制，包括对多粘菌素和β-内酰胺类抗生素的耐药性。通过全基因组测序确定了可以解释所有观察到的表型抗生素耐药表型的机制，包括对多粘菌素和β-内酰胺类抗生素的耐药性。通过全基因组测序确定了可以解释所有观察到的表型抗生素耐药表型的机制，包括对多粘菌素和β-内酰胺类抗生素的耐药性。通过全基因组测序确定了可以解释所有观察到的表型抗生素耐药表型的机制，包括对多粘菌素和β-内酰胺类抗生素的耐药性。通过全基因组测序确定了可以解释所有观察到的表型抗生素耐药表型的机制，包括对多粘菌素和β-内酰胺类抗生素的耐药性。通过全基因组测序确定了可以解释所有观察到的表型抗生素耐药表型的机制，包括对多粘菌素和β-内酰胺类抗生素的耐药性。通过全基因组测序确定了可以解释所有观察到的表型抗生素耐药表型的机制，包括对多粘菌素和β-内酰胺类抗生素的耐药性。通过全基因组测序确定了可以解释所有观察到的表型抗生素耐药表型的机制，包括对多粘菌素和β-内酰胺类抗生素的耐药性。通过全基因组测序确定了可以解释所有观察到的表型抗生素耐药表型的机制，包括对多粘菌素和β-内酰胺类抗生素的耐药性。通过全基因组测序确定了可以解释所有观察到的表型抗生素耐药表型的机制，包括对多粘菌素和β-内酰胺类抗生素的耐药性。通过全基因组测序确定了可以解释所有观察到的表型抗生素耐药表型的机制，包括对多粘菌素和β-内酰胺类抗生素的耐药性。通过全基因组测序确定了可以解释所有观察到的表型抗生素耐药表型的机制，包括对多粘菌素和β-内酰胺类抗生素的耐药性。通过全基因组测序确定了可以解释所有观察到的表型抗生素耐药表型的机制，包括对多粘菌素和β-内酰胺类抗生素的耐药性。通过全基因组测序确定了可以解释所有观察到的表型抗生素耐药表型的机制，包括对多粘菌素和β-内酰胺类抗生素的耐药性。通过全基因组测序确定了可以解释所有观察到的表型抗生素耐药表型的机制，包括对多粘菌素和β-内酰胺类抗生素的耐药性。通过全基因组测序确定了可以解释所有观察到的表型抗生素耐药表型的机制，包括对多粘菌素和β-内酰胺类抗生素的耐药性。通过全基因组测序确定了可以解释所有观察到的表型抗生素耐药表型的机制，包括对多粘菌素和β-内酰胺类抗生素的耐药性。通过全基因组测序确定了可以解释所有观察到的表型抗生素耐药表型的机制，包括对多粘菌素和β-内酰胺类抗生素的耐药性。通过全基因组测序确定了可以解释所有观察到的表型抗生素耐药表型的机制，包括对多粘菌素和β-内酰胺类抗生素的耐药性。通过全基因组测序确定了可以解释所有观察到的表型抗生素耐药表型的机制，包括对多粘菌素和β-内酰胺类抗生素的耐药性。通过全基因组测序确定了可以解释所有观察到的表型抗生素耐药表型的机制，包括对多粘菌素和β-内酰胺类抗生素的耐药性。通过全基因组测序确定了可以解释所有观察到的表型抗生素耐药表型的机制，包括对多粘菌素和β-内酰胺类抗生素的耐药性。通过全基因组测序确定了可以解释所有观察到的表型抗生素耐药表型的机制，包括对多粘菌素和β-内酰胺类抗生素的耐药性。通过全基因组测序确定了可以解释所有观察到的表型抗生素耐药表型的机制，包括对多粘菌素和β-内酰胺类抗生素的耐药性。通过全基因组测序确定了可以解释所有观察到的表型抗生素耐药表型的机制，包括对多粘菌素和β-内酰胺类抗生素的耐药性。通过全基因组测序确定了可以解释所有观察到的表型抗生素耐药表型的机制，包括对多粘菌素和β-内酰胺类抗生素的耐药性。通过全基因组测序确定了可以解释所有观察到的表型抗生素耐药表型的机制，包括对多粘菌素和β-内酰胺类抗生素的耐药性。通过全基因组测序确定了可以解释所有观察到的表型抗生素耐药表型的机制，包括对多粘菌素和β-内酰胺类抗生素的耐药性。通过全基因组测序确定了可以解释所有观察到的表型抗生素耐药表型的机制，包括对多粘菌素和β-内酰胺类抗生素的耐药性。通过全基因组测序确定了可以解释所有观察到的表型抗生素耐药表型的机制，包括对多粘菌素和β-内酰胺类抗生素的耐药性。通过全基因组测序确定了可以解释所有观察到的表型抗生素耐药表型的机制，包括对多粘菌素和β-内酰胺类抗生素的耐药性。通过全基因组测序确定了可以解释所有观察到的表型抗生素耐药表型的机制，包括对多粘菌素和β-内酰胺类抗生素的耐药性。通过全基因组测序确定了可以解释所有观察到的表型抗生素耐药表型的机制，包括对多粘菌素和β-内酰胺类抗生素的耐药性。通过全基因组测序确定了可以解释所有观察到的表型抗生素耐药表型的机制，包括对多粘菌素和β-内酰胺类抗生素的耐药性。通过全基因组测序确定了可以解释所有观察到的表型抗生素耐药表型的机制，包括对多粘菌素和β-内酰胺类抗生素的耐药性。通过全基因组测序确定了可以解释所有观察到的表型抗生素耐药表型的机制，包括对多粘菌素和β-内酰胺类抗生素的耐药性。通过全基因组测序确定了可以解释所有观察到的表型抗生素耐药表型的机制，包括对多粘菌素和β-内酰胺类抗生素的耐药性。通过全基因组测序确定了可以解释所有观察到的表型抗生素耐药表型的机制，包括对多粘菌素和β-内酰胺类抗生素的耐药性。通过全基因组测序确定了可以解释所有观察到的表型抗生素耐药表型的机制，包括对多粘菌素和β-内酰胺类抗生素的耐药性。通过全基因组测序确定了可以解释所有观察到的表型抗生素耐药表型的机制，包括对多粘菌素和β-内酰胺类抗生素的耐药性。通过全基因组测序确定了可以解释所有观察到的表型抗生素耐药表型的机制，包括对多粘菌素和β-内酰胺类抗生素的耐药性。通过全基因组测序确定了可以解释所有观察到的表型抗生素耐药表型的机制，包括对多粘菌素和β-内酰胺类抗生素的耐药性。通过全基因组测序确定了可以解释所有观察到的表型抗生素耐药表型的机制，包括对多粘菌素和β-内酰胺类抗生素的耐药性。通过全基因组测序确定了可以解释所有观察到的表型抗生素耐药表型的机制，包括对多粘菌素和β-内酰胺类抗生素的耐药性。通过全基因组测序确定了可以解释所有观察到的表型抗生素耐药表型的机制，包括对多粘菌素和β-内酰胺类抗生素的耐药性。通过全基因组测序确定了可以解释所有观察到的表型抗生素耐药表型的机制，包括对多粘菌素和β-内酰胺类抗生素的耐药性。通过全基因组测序确定了可以解释所有观察到的表型抗生素耐药表型的机制，包括对多粘菌素和β-内酰胺类抗生素的耐药性。通过全基因组测序确定了可以解释所有观察到的表型抗生素耐药表型的机制，包括对多粘菌素和β-内酰胺类抗生素的耐药性。通过全基因组测序确定了可以解释所有观察到的表型抗生素耐药表型的机制，包括对多粘菌素和β-内酰胺类抗生素的耐药性。通过全基因组测序确定了可以解释所有观察到的表型抗生素耐药表型的机制，包括对多粘菌素和β-内酰胺类抗生素的耐药性。通过全基因组测序确定了可以解释所有观察到的表型抗生素耐药表型的机制，包括对多粘菌素和β-内酰胺类抗生素的耐药性。通过全基因组测序确定了可以解释所有观察到的表型抗生素耐药表型的机制，包括对多粘菌素和β-内酰胺类抗生素的耐药性。
耐多粘菌素和所有 26 种测试抗生素的 在美国被发现： 一种对所有 26 种测试抗生素均不敏感的 在美国被发现，该 携带四种已知的β-内酰胺酶基因，包括质粒介导的 和 ，以及染色体上的 和 ，这解释了对所有β-内酰胺类抗生素测试的耐药性。此外，序列分析确定了可以解释所有其他报告的非敏感性结果的机制，包括对多粘菌素、替加环素和氯霉素的非敏感性。两种质粒，IncA/C2 和 IncFIB，与先前从中国、尼泊尔、印度、美国和肯尼亚的革兰氏阴性细菌中分离出的移动元件密切相关，这表明该 及其质粒可能有起源。
