Suppr超能文献

来自延髓中线降压位点诱发的交感神经抑制的γ-氨基丁酸介导的证据。

Evidence for GABA mediation of sympathetic inhibition evoked from midline medullary depressor sites.

作者信息

McCall R B, Humphrey S J

出版信息

Brain Res. 1985 Jul 29;339(2):356-60. doi: 10.1016/0006-8993(85)90104-0.

Abstract

GABA antagonists blocked, and diazepam potentiated, inhibition of spontaneous sympathetic activity elicited by electrical stimulation of classic midline medullary depressor sites. Picrotoxin often converted inhibitory effects of raphe stimulation into sympathoexcitatory responses. Serotonin antagonists blocked these sympathoexcitatory responses. The midline medullary raphe complex is heterogeneous in respect to autonomic function with sympathoinhibitory elements mediated at least in part by GABA and sympathoexcitatory pathways mediated by serotonin.

摘要

γ-氨基丁酸(GABA)拮抗剂可阻断经典延髓中线降压位点电刺激所引发的自发性交感神经活动抑制,而地西泮可增强这种抑制作用。印防己毒素常常将中缝刺激的抑制作用转变为交感兴奋反应。5-羟色胺拮抗剂可阻断这些交感兴奋反应。延髓中线中缝复合体在自主神经功能方面具有异质性,其中交感抑制成分至少部分由GABA介导,而交感兴奋通路则由5-羟色胺介导。

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