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一种基于染色质的信号传导机制指导DNA双链断裂从诱变修复向无差错修复的转变。

A chromatin-based signalling mechanism directs the switch from mutagenic to error-free repair of DNA double strand breaks.

作者信息

Bartke Till, Groth Anja

机构信息

Institute of Functional Epigenetics, Helmholtz Zentrum München, Neuherberg, Germany.

Biotech Research and Innovation Centre, Faculty of Health and Medical Sciences, University of Copenhagen, Copenhagen, Denmark.

出版信息

Mol Cell Oncol. 2019 May 7;6(4):1605820. doi: 10.1080/23723556.2019.1605820. eCollection 2019.

DOI:10.1080/23723556.2019.1605820
PMID:31211233
原文链接:https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6548474/
Abstract

Mutations caused by DNA damage are a main driver of cancer. We discovered that recognition of newly synthesised histone H4 directs breast cancer type 1 susceptibility protein (BRCA1) to post-replicative chromatin. The switch from mutagenic to error-free DNA double strand break repair by homologous recombination is therefore controlled by chromatin.

摘要

由DNA损伤引起的突变是癌症的主要驱动因素。我们发现，对新合成的组蛋白H4的识别可将乳腺癌1型易感蛋白（BRCA1）导向复制后的染色质。因此，通过同源重组从诱变型DNA双链断裂修复向无差错修复的转变受染色质控制。

https://cdn.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/blobs/fb53/6548474/5f1aacbf8168/kmco-06-04-1605820-g001.jpg
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