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出版商更正:胰岛淀粉样多肽毒性激活HIF1α/PFKFB3信号通路,以β细胞功能为代价延缓β细胞丢失。

Publisher Correction: IAPP toxicity activates HIF1α/PFKFB3 signaling delaying β-cell loss at the expense of β-cell function.

作者信息

Montemurro Chiara, Nomoto Hiroshi, Pei Lina, Parekh Vishal S, Vongbunyong Kenny E, Vadrevu Suryakiran, Gurlo Tatyana, Butler Alexandra E, Subramaniam Rohan, Ritou Eleni, Shirihai Orian S, Satin Leslie S, Butler Peter C, Tudzarova Slavica

机构信息

Larry L. Hillblom Islet Research Center, David Geffen School of Medicine, University of California, Los Angeles, Los Angeles, CA, 90024, USA.

Department of Pharmacology and Brehm Diabetes Research Center, University of Michigan, Ann Arbor, MI, 48105, USA.

出版信息

Nat Commun. 2019 Jul 31;10(1):3507. doi: 10.1038/s41467-019-11516-y.

DOI:10.1038/s41467-019-11516-y
PMID:31366929
原文链接:https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6668385/
Abstract

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摘要

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1
Publisher Correction: IAPP toxicity activates HIF1α/PFKFB3 signaling delaying β-cell loss at the expense of β-cell function.出版商更正:胰岛淀粉样多肽毒性激活HIF1α/PFKFB3信号通路,以β细胞功能为代价延缓β细胞丢失。
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引用本文的文献

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