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Reply to Ruprecht and Mayer: Unearthing genomic fossils in the pathogenesis of multiple sclerosis.对鲁普雷希特和迈耶的回复:挖掘多发性硬化症发病机制中的基因组化石
Proc Natl Acad Sci U S A. 2019 Oct 1;116(40):19793-19794. doi: 10.1073/pnas.1912315116. Epub 2019 Aug 27.
2
Human retrovirus pHEV-W envelope protein and the pathogenesis of multiple sclerosis.人类逆转录病毒pHEV-W包膜蛋白与多发性硬化症的发病机制。
Proc Natl Acad Sci U S A. 2019 Jul 23;116(30):14791-14793. doi: 10.1073/pnas.1909786116. Epub 2019 Jul 9.
3
Putting multiple sclerosis on the genomic map.
Nat Rev Neurol. 2019 Dec;15(12):686-687. doi: 10.1038/s41582-019-0279-9.
4
Galectin-4, a Negative Regulator of Oligodendrocyte Differentiation, Is Persistently Present in Axons and Microglia/Macrophages in Multiple Sclerosis Lesions.半乳糖凝集素-4,少突胶质细胞分化的负调控因子,在多发性硬化病变的轴突和小胶质细胞/巨噬细胞中持续存在。
J Neuropathol Exp Neurol. 2018 Nov 1;77(11):1024-1038. doi: 10.1093/jnen/nly081.
5
Unraveling susceptibility to multiple sclerosis.解析多发性硬化症的易感性。
Science. 2019 Sep 27;365(6460):1383-1384. doi: 10.1126/science.aay1439.
6
On the origin of a pathogenic HERV-W envelope protein present in multiple sclerosis lesions.关于多发性硬化症病灶中存在的一种致病性人内源性逆转录病毒-W包膜蛋白的起源
Proc Natl Acad Sci U S A. 2019 Oct 1;116(40):19791-19792. doi: 10.1073/pnas.1911703116. Epub 2019 Aug 27.
7
Fluid biomarkers for microglial activation and axonal injury in multiple sclerosis.多发性硬化症中微胶质细胞激活和轴突损伤的液体生物标志物。
Acta Neurol Scand. 2017 Nov;136 Suppl 201:15-17. doi: 10.1111/ane.12845.
8
Increased IL-23p19 expression in multiple sclerosis lesions and its induction in microglia.多发性硬化症病灶中白细胞介素-23p19表达增加及其在小胶质细胞中的诱导作用。
Brain. 2007 Feb;130(Pt 2):490-501. doi: 10.1093/brain/awl273. Epub 2006 Sep 26.
9
Pathogenesis of tissue injury in MS lesions.多发性硬化症病变中组织损伤的发病机制。
J Neuroimmunol. 1999 Jul 1;98(1):49-56. doi: 10.1016/s0165-5728(99)00081-8.
10
Microglia in normal appearing white matter of multiple sclerosis are alerted but immunosuppressed.多发性硬化症正常外观白质中的小胶质细胞被激活但免疫抑制。
Glia. 2013 Nov;61(11):1848-61. doi: 10.1002/glia.22562. Epub 2013 Sep 6.

引用本文的文献

1
Transgenic expression of the HERV-W envelope protein leads to polarized glial cell populations and a neurodegenerative environment.转导表达 HERV-W 包膜蛋白会导致极化的神经胶质细胞群体和神经退行性环境。
Proc Natl Acad Sci U S A. 2023 Sep 19;120(38):e2308187120. doi: 10.1073/pnas.2308187120. Epub 2023 Sep 11.
2
Human Endogenous Retrovirus Type W Envelope from Multiple Sclerosis Demyelinating Lesions Shows Unique Solubility and Antigenic Characteristics.人类内源性逆转录病毒 W 包膜在多发性硬化脱髓鞘病变中的独特可溶性和抗原性特征。
Virol Sin. 2021 Oct;36(5):1006-1026. doi: 10.1007/s12250-021-00372-0. Epub 2021 Mar 26.
3
Endogenous Retroviruses in Nervous System Disorders.神经系统疾病中的内源性逆转录病毒
Pharmaceuticals (Basel). 2021 Jan 16;14(1):70. doi: 10.3390/ph14010070.
4
Myeloid-derived suppressor cells support remyelination in a murine model of multiple sclerosis by promoting oligodendrocyte precursor cell survival, proliferation, and differentiation.髓系来源的抑制细胞通过促进少突胶质前体细胞的存活、增殖和分化来支持多发性硬化症的髓鞘再生。
Glia. 2021 Apr;69(4):905-924. doi: 10.1002/glia.23936. Epub 2020 Nov 20.

本文引用的文献

1
On the origin of a pathogenic HERV-W envelope protein present in multiple sclerosis lesions.关于多发性硬化症病灶中存在的一种致病性人内源性逆转录病毒-W包膜蛋白的起源
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2
pHERV-W envelope protein fuels microglial cell-dependent damage of myelinated axons in multiple sclerosis.pHERV-W 包膜蛋白促进多发性硬化症中小胶质细胞依赖性髓鞘轴突损伤。
Proc Natl Acad Sci U S A. 2019 Jul 23;116(30):15216-15225. doi: 10.1073/pnas.1901283116. Epub 2019 Jun 18.
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4
Human Endogenous Retroviruses in Neurological Diseases.人类内源性逆转录病毒与神经系统疾病
Trends Mol Med. 2018 Apr;24(4):379-394. doi: 10.1016/j.molmed.2018.02.007. Epub 2018 Mar 15.
5
Discovery of unfixed endogenous retrovirus insertions in diverse human populations.在不同人类群体中发现未固定的内源性逆转录病毒插入序列。
Proc Natl Acad Sci U S A. 2016 Apr 19;113(16):E2326-34. doi: 10.1073/pnas.1602336113. Epub 2016 Mar 21.
6
Human endogenous retrovirus type W envelope protein inhibits oligodendroglial precursor cell differentiation.人类内源性逆转录病毒 W 型包膜蛋白抑制少突胶质前体细胞分化。
Ann Neurol. 2013 Nov;74(5):721-32. doi: 10.1002/ana.23970. Epub 2013 Sep 16.
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Genomic analysis of ERVWE2 locus in patients with multiple sclerosis: absence of genetic association but potential role of human endogenous retrovirus type W elements in molecular mimicry with myelin antigen.对多发性硬化症患者 ERVWE2 基因座的基因组分析:无遗传相关性,但人类内源性逆转录病毒 W 型元件在与髓鞘抗原的分子模拟中可能具有潜在作用。
Front Microbiol. 2013 Jun 26;4:172. doi: 10.3389/fmicb.2013.00172. eCollection 2013.
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An N-terminally truncated envelope protein encoded by a human endogenous retrovirus W locus on chromosome Xq22.3.X 染色体 Xq22.3 上人类内源性逆转录病毒 W 位点编码的 N 端截短包膜蛋白。
Retrovirology. 2010 Aug 24;7:69. doi: 10.1186/1742-4690-7-69.
9
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Retrovirology. 2009 Apr 15;6:37. doi: 10.1186/1742-4690-6-37.
10
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Nat Neurosci. 2004 Oct;7(10):1088-95. doi: 10.1038/nn1319. Epub 2004 Sep 26.

Reply to Ruprecht and Mayer: Unearthing genomic fossils in the pathogenesis of multiple sclerosis.

作者信息

Kremer David, Perron Hervé, Küry Patrick

机构信息

Department of Neurology, Medical Faculty, Neuroregeneration Laboratory, Heinrich Heine University of Düsseldorf, D-40225 Düsseldorf, Germany.

GeNeuro, CH-1228 Plan-les-Ouates, Switzerland.

出版信息

Proc Natl Acad Sci U S A. 2019 Oct 1;116(40):19793-19794. doi: 10.1073/pnas.1912315116. Epub 2019 Aug 27.

DOI:10.1073/pnas.1912315116
PMID:31455745
原文链接:https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6778245/
Abstract
摘要