Suppr超能文献

线粒体生物能量学和辅酶Q10是导致COVID-19的病毒的目标吗?

Is mitochondrial bioenergetics and coenzyme Q10 the target of a virus causing COVID-19?

作者信息

Gvozdjakova A, Klauco F, Kucharska J, Sumbalova Z

出版信息

Bratisl Lek Listy. 2020;121(11):775-778. doi: 10.4149/BLL_2020_126.

Abstract

COVID-19 ‒ a coronavirus disease, affected almost all countries in the world. It is a new virus disease, nobody has prior immunity to it, human population is prone to infections. In March 11 2020, WHO declared the pandemic status. The main symptoms include: fever, dry cough and fatigue. Virus proteins need mitochondrial energy for their own survival and replication. Upon viral infections, mitochondrial dynamics and metabolism can be modulated, which can influence the energy production in the host cells. Coenzyme Q10 is an integral component of mitochondrial respiratory chain and the key component of mitochondrial ATP production. The exact pathobiochemical mechanism of the disease is unknown. Modulated mitochondrial dynamics and metabolism with lower CoQ10 levels in viral infections leads us to the hypothesis that one of the main pathobiochemical effects of SARS-Cov-2 virus could be mitochondrial bioenergetics dysfunction with CoQ10 deficit leading to the reduction of its endogenous biosynthesis. The mechanism might be virus induced oxidative stress causing a mutation of one or more of the nine COQ genes, resulting in primary CoQ10 deficiency. New perspective for patients with COVID-19 may be supportive targeting therapy with coenzyme Q10 to increase the energy production, immunity and decrease oxidative stress (Fig. 1, Ref. 51). Keywords: COVID-19, virus, mitochondrial bioenergetics, coenzyme Q10, oxidative stress.

摘要

新型冠状病毒肺炎(COVID-19)——一种冠状病毒疾病,影响了世界上几乎所有国家。它是一种新型病毒疾病,没有人对其具有预先免疫力,人群容易感染。2020年3月11日,世界卫生组织宣布其为大流行状态。主要症状包括:发热、干咳和乏力。病毒蛋白自身的存活和复制需要线粒体能量。病毒感染时,线粒体动力学和代谢可被调节,这会影响宿主细胞的能量产生。辅酶Q10是线粒体呼吸链的一个组成部分,也是线粒体ATP产生的关键成分。该疾病的确切病理生化机制尚不清楚。病毒感染时线粒体动力学和代谢的调节以及辅酶Q10水平降低使我们提出这样一个假说:严重急性呼吸综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2)病毒的主要病理生化作用之一可能是线粒体生物能量功能障碍,伴有辅酶Q10缺乏,导致其内源性生物合成减少。其机制可能是病毒诱导的氧化应激导致九个COQ基因中的一个或多个发生突变,从而导致原发性辅酶Q10缺乏。对于新型冠状病毒肺炎患者,新的治疗前景可能是用辅酶Q10进行支持性靶向治疗,以增加能量产生、提高免疫力并减轻氧化应激(图1,参考文献51)。关键词:新型冠状病毒肺炎;病毒;线粒体生物能量学;辅酶Q10;氧化应激

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