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蓝舌病毒 VP3 蛋白与 MAVS 复合物结合并干扰 RIG-I 信号通路。

The VP3 Protein of Bluetongue Virus Associates with the MAVS Complex and Interferes with the RIG-I-Signaling Pathway.

机构信息

UMR 1161 Virologie, Laboratory for Animal Health, INRAE, Department of Animal Health, Ecole Nationale Vétérinaire d'Alfort, ANSES, Université Paris-Est, 94700 Maisons-Alfort, France.

出版信息

Viruses. 2021 Feb 2;13(2):230. doi: 10.3390/v13020230.

DOI:10.3390/v13020230
PMID:33540654
原文链接:https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7913109/
Abstract

Bluetongue virus (BTV), an arbovirus transmitted by biting midges, is a major concern of wild and domestic ruminants. While BTV induces type I interferon (alpha/beta interferon [IFN-α/β]) production in infected cells, several reports have described evasion strategies elaborated by this virus to dampen this intrinsic, innate response. In the present study, we suggest that BTV VP3 is a new viral antagonist of the IFN-β synthesis. Indeed, using split luciferase and coprecipitation assays, we report an interaction between VP3 and both the mitochondrial adapter protein MAVS and the IRF3-kinase IKKε. Overall, this study describes a putative role for the BTV structural protein VP3 in the control of the antiviral response.

摘要

蓝舌病毒(BTV)是一种通过吸血蠓传播的虫媒病毒,是野生和家养反刍动物的主要关注点。虽然 BTV 诱导感染细胞产生 I 型干扰素(α/β干扰素[IFN-α/β]),但有几项报道描述了该病毒精心设计的逃避策略,以抑制这种内在的先天反应。在本研究中,我们提出 BTV VP3 是 IFN-β 合成的新的病毒拮抗剂。事实上,通过分离的荧光素酶和共沉淀测定,我们报告了 VP3 与线粒体衔接蛋白 MAVS 和 IRF3-激酶 IKKε 之间的相互作用。总的来说,本研究描述了 BTV 结构蛋白 VP3 在控制抗病毒反应中的潜在作用。

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