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Liver-specific deletion of Mttp versus Tm6sf2 reveals distinct defects in stepwise VLDL assembly.与Tm6sf2相比，肝脏特异性缺失Mttp揭示了极低密度脂蛋白（VLDL）逐步组装过程中的不同缺陷。
J Lipid Res. 2021;62:100080. doi: 10.1016/j.jlr.2021.100080. Epub 2021 Apr 26.
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Liver-Specific Deletion of Mouse Tm6sf2 Promotes Steatosis, Fibrosis, and Hepatocellular Cancer.肝特异性敲除小鼠 Tm6sf2 促进脂肪变性、纤维化和肝细胞癌。
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Basic and translational evidence supporting the role of TM6SF2 in VLDL metabolism.支持 TM6SF2 在 VLDL 代谢中作用的基础和转化证据。
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引用本文的文献

1
Dysfunctional VLDL metabolism in MASLD.非酒精性脂肪性肝炎中极低密度脂蛋白代谢功能障碍
NPJ Metab Health Dis. 2024;2(1):16. doi: 10.1038/s44324-024-00018-1. Epub 2024 Jul 22.
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Liver-specific deletion of Mttp versus Tm6sf2 reveals distinct defects in stepwise VLDL assembly.

作者信息

Newberry Elizabeth P, Strout Gregory W, Fitzpatrick James A J, Davidson Nicholas O

机构信息

Department of Medicine, Washington University School of Medicine, St. Louis, MO, USA.

Washington University Center for Cellular Imaging, St. Louis, MO, USA.

出版信息

J Lipid Res. 2021;62:100080. doi: 10.1016/j.jlr.2021.100080. Epub 2021 Apr 26.

DOI:10.1016/j.jlr.2021.100080
PMID:33915141
原文链接:https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8170145/
Abstract
摘要