Suppr超能文献

通过干扰血管紧张素II和醛固酮可抑制盐食欲。

Salt appetite is suppressed by interference with angiotensin II and aldosterone.

作者信息

Sakai R R, Nicolaïdis S, Epstein A N

出版信息

Am J Physiol. 1986 Oct;251(4 Pt 2):R762-8. doi: 10.1152/ajpregu.1986.251.4.R762.

Abstract

Blockade of central but not peripheral mineralocorticoid receptors, with the antimineralocorticoid RU-28318, reduces but does not suppress salt appetite aroused by sodium depletion in the rat. When central mineralocorticoid blockade is combined with captopril treatment to prevent formation of endogenous angiotensin II the appetite is completely suppressed. Suppression of the appetite occurred without changes in the animals' spontaneous ingestive behaviors, sodium excretion, or insulin-induced food intake. These results demonstrate that a synergy of angiotensin II and aldosterone is responsible for the expression of depletion-induced salt appetite in the rat.

摘要

使用抗盐皮质激素RU-28318阻断中枢而非外周盐皮质激素受体,可减少但不能抑制大鼠因钠缺乏引起的盐食欲。当联合使用中枢盐皮质激素阻断剂和卡托普利治疗以防止内源性血管紧张素II形成时,食欲被完全抑制。食欲的抑制并未伴随动物自发摄食行为、钠排泄或胰岛素诱导的食物摄入量的改变。这些结果表明,血管紧张素II和醛固酮的协同作用是大鼠钠缺乏诱导的盐食欲表达的原因。

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