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白细胞介素-7(IL-7)可诱导肺 ILC2s 产生 2 型细胞因子反应,并调节 GATA3 和 CD25 的表达。

IL-7 induces type 2 cytokine response in lung ILC2s and regulates GATA3 and CD25 expression.

机构信息

Department of Microbiology and Immunology, University of British Columbia, Vancouver, Canada.

Life Sciences Institute, University of British Columbia, Vancouver, Canada.

出版信息

J Leukoc Biol. 2022 Nov;112(5):1105-1113. doi: 10.1002/JLB.3AB1220-819RRR. Epub 2022 May 23.

DOI:10.1002/JLB.3AB1220-819RRR
PMID:35603486
原文链接:https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9790234/
Abstract

Interleukin-7 is a cytokine with well-established roles in lymphocyte development and more recently, an expanded role in immune function. IL-7Rα is highly expressed by innate lymphoid cells (ILCs), but how IL-7 directs the development or function of ILCs is not well studied. Using mice with inducible deletion of IL-7Rα, we showed that loss of IL-7 signaling led to impaired production of IL-5, IL-13 and amphiregulin in lung ST2 group 2 innate lymphoid cells (ILC2s) following influenza/A infection. Conversely, mice treated with IL-7 increased production of IL-5 and IL-13 by lung ILC2s. Moreover, we showed that IL-7 enhanced GATA3 and CD25 expression in ILC2s and loss of IL-7 signaling led to their reduced expression. Altogether, this study demonstrates that IL-7 regulates the function of ILC2s during airway viral infection and induces GATA3 and CD25 expression.

摘要

白细胞介素-7 是一种细胞因子,在淋巴细胞发育中具有明确的作用,最近在免疫功能中具有扩展作用。IL-7Rα 在先天淋巴细胞(ILCs)中高度表达,但 IL-7 如何指导 ILCs 的发育或功能尚未得到很好的研究。使用可诱导性缺失 IL-7Rα 的小鼠,我们发现流感/ A 感染后,IL-7 信号的缺失导致肺 ST2 组 2 先天淋巴细胞(ILC2)中 IL-5、IL-13 和 Amphiregulin 的产生受损。相反,用 IL-7 处理的小鼠增加了肺 ILC2 中 IL-5 和 IL-13 的产生。此外,我们表明 IL-7 增强了 ILC2 中的 GATA3 和 CD25 表达,而 IL-7 信号的缺失导致其表达减少。总之,这项研究表明,IL-7 在气道病毒感染期间调节 ILC2 的功能,并诱导 GATA3 和 CD25 的表达。

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