• 文献检索
  • 文档翻译
  • 深度研究
  • 学术资讯
  • Suppr Zotero 插件Zotero 插件
  • 邀请有礼
  • 套餐&价格
  • 历史记录
应用&插件
Suppr Zotero 插件Zotero 插件浏览器插件Mac 客户端Windows 客户端微信小程序
定价
高级版会员购买积分包购买API积分包
服务
文献检索文档翻译深度研究API 文档MCP 服务
关于我们
关于 Suppr公司介绍联系我们用户协议隐私条款
关注我们

Suppr 超能文献

核心技术专利:CN118964589B侵权必究
粤ICP备2023148730 号-1Suppr @ 2026

文献检索

告别复杂PubMed语法,用中文像聊天一样搜索,搜遍4000万医学文献。AI智能推荐,让科研检索更轻松。

立即免费搜索

文件翻译

保留排版,准确专业,支持PDF/Word/PPT等文件格式,支持 12+语言互译。

免费翻译文档

深度研究

AI帮你快速写综述,25分钟生成高质量综述,智能提取关键信息,辅助科研写作。

立即免费体验

一种 GPI 锚定的神经连接蛋白 3 蛋白异构体介导树突抑制。

A GPI-anchored Neurexin 3 proteoform mediates dendritic inhibition.

机构信息

Neuroscience Research Program, Kleysen Institute for Advanced Medicine, Health Sciences Centre, Winnipeg, MB R3E 0Z3, Canada; Department of Physiology and Pathophysiology, University of Manitoba, Winnipeg, MB R3E 0J9, Canada.

Neuroscience Research Program, Kleysen Institute for Advanced Medicine, Health Sciences Centre, Winnipeg, MB R3E 0Z3, Canada; Department of Physiology and Pathophysiology, University of Manitoba, Winnipeg, MB R3E 0J9, Canada; The Children's Hospital Research Institute of Manitoba, Winnipeg, MB R3E 3P4, Canada; Program in Biomedical Engineering, University of Manitoba, Winnipeg, MB Canada.

出版信息

Neuron. 2022 Jul 6;110(13):2041-2044. doi: 10.1016/j.neuron.2022.06.005.

DOI:10.1016/j.neuron.2022.06.005
PMID:35797957
Abstract

Neuronal wiring is facilitated by diverse synaptic adhesion proteins and their repertoire of alternatively spliced isoforms. In this issue of Neuron, Hauser et al. (2022) uncovered the role of a GPI-anchored neurexin 3 splice variant in inhibitory synapse development and dendritic inhibition.

摘要

神经元连接是由多种突触黏附蛋白及其选择性剪接异构体的组合来促进的。在本期《神经元》杂志中,Hauser 等人(2022)揭示了 GPI 锚定神经连接蛋白 3 剪接变体在抑制性突触发育和树突抑制中的作用。

相似文献

1
A GPI-anchored Neurexin 3 proteoform mediates dendritic inhibition.一种 GPI 锚定的神经连接蛋白 3 蛋白异构体介导树突抑制。
Neuron. 2022 Jul 6;110(13):2041-2044. doi: 10.1016/j.neuron.2022.06.005.
2
Neurexin-2 restricts synapse numbers and restrains the presynaptic release probability by an alternative splicing-dependent mechanism.神经连接蛋白-2 通过一种依赖于选择性剪接的机制来限制突触数量并抑制突触前释放概率。
Proc Natl Acad Sci U S A. 2023 Mar 28;120(13):e2300363120. doi: 10.1073/pnas.2300363120. Epub 2023 Mar 24.
3
Heparan Sulfate Organizes Neuronal Synapses through Neurexin Partnerships.硫酸乙酰肝素通过神经连接蛋白与神经元突触的相互作用
Cell. 2018 Sep 6;174(6):1450-1464.e23. doi: 10.1016/j.cell.2018.07.002. Epub 2018 Aug 9.
4
Crystal Structure of an Engineered LRRTM2 Synaptic Adhesion Molecule and a Model for Neurexin Binding.一种工程化LRRTM2突触粘附分子的晶体结构及与神经配蛋白结合的模型
Biochemistry. 2016 Feb 16;55(6):914-26. doi: 10.1021/acs.biochem.5b00971. Epub 2016 Feb 3.
5
Fasciclin II: the NCAM ortholog in Drosophila melanogaster.成束蛋白II:黑腹果蝇中的神经细胞黏附分子直系同源物。
Adv Exp Med Biol. 2010;663:387-401. doi: 10.1007/978-1-4419-1170-4_24.
6
Synaptic neurexin-1 assembles into dynamically regulated active zone nanoclusters.突触神经钙黏蛋白 1 组装成动态调节的活性区纳米簇。
J Cell Biol. 2019 Aug 5;218(8):2677-2698. doi: 10.1083/jcb.201812076. Epub 2019 Jul 1.
7
Targeted proteoform mapping uncovers specific Neurexin-3 variants required for dendritic inhibition.靶向蛋白组学分析揭示了树突抑制所需的特定神经连接蛋白-3 变异体。
Neuron. 2022 Jul 6;110(13):2094-2109.e10. doi: 10.1016/j.neuron.2022.04.017. Epub 2022 May 11.
8
LRRTMs and neuroligins bind neurexins with a differential code to cooperate in glutamate synapse development.LRRTMs 和神经连接蛋白以不同的密码结合神经连接蛋白,共同参与谷氨酸能突触的发育。
J Neurosci. 2010 Jun 2;30(22):7495-506. doi: 10.1523/JNEUROSCI.0470-10.2010.
9
Single-Cell mRNA Profiling Reveals Cell-Type-Specific Expression of Neurexin Isoforms.单细胞mRNA分析揭示了神经连接蛋白异构体的细胞类型特异性表达。
Neuron. 2015 Jul 15;87(2):326-40. doi: 10.1016/j.neuron.2015.06.028.
10
Neuroligin-induced presynaptic differentiation through SLM2-mediated splicing modifications of neurexin in cerebellar cultures.在小脑培养物中,通过SLM2介导的神经纤毛蛋白剪接修饰,神经连接蛋白诱导突触前分化。
Biochem Biophys Res Commun. 2017 Nov 18;493(2):1030-1036. doi: 10.1016/j.bbrc.2017.09.097. Epub 2017 Sep 20.

引用本文的文献

1
Case Report-An Inherited Loss-of-Function Variant Potentially Causes a Neurodevelopmental Disorder with Autism Consistent with Previously Described 14q24.3-31.1 Deletions.病例报告——一种遗传性失活变异可能导致自闭症神经发育障碍,与先前描述的 14q24.3-31.1 缺失一致。
Genes (Basel). 2023 Jun 2;14(6):1217. doi: 10.3390/genes14061217.