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钙激活氯离子通道 ANO1:破骨细胞功能的新调节因子。

Ca-activated chloride channel ANO1: A new regulator of osteoclast function.

机构信息

Department of Molecular Pathobiology, New York University College of Dentistry, United States.

出版信息

Cell Calcium. 2022 Sep;106:102633. doi: 10.1016/j.ceca.2022.102633. Epub 2022 Jul 16.

DOI:10.1016/j.ceca.2022.102633
PMID:35908317
原文链接:https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10074835/
Abstract

A paper by Sun et al. identified the Ca-activated Cl channel anoctamin 1 or ANO1 (TMEM16A) as an important regulator of osteoclast function by interacting with RANKL activating signaling pathways involved in bone resorption. Although Cl transporters (e.g. ClC7, CLIC5) have been known to be involved in the active process of bone resorption, ANO1 appears to control osteoclast differentiation and function to levels beyond those of other Cltransporters. Regulating ANO1 function might be a useful target for therapeutics in osteoporosis.

摘要

孙等人的一篇论文指出,钙激活氯离子通道 ANO1(TMEM16A)通过与参与骨吸收的 RANKL 激活信号通路相互作用,成为破骨细胞功能的重要调节剂。虽然已经知道氯离子转运体(例如 ClC7、CLIC5)参与骨吸收的主动过程,但 ANO1 似乎控制破骨细胞的分化和功能,超出了其他氯离子转运体的控制水平。调节 ANO1 功能可能是骨质疏松症治疗的一个有用靶点。