• 文献检索
  • 文档翻译
  • 深度研究
  • 学术资讯
  • Suppr Zotero 插件Zotero 插件
  • 邀请有礼
  • 套餐&价格
  • 历史记录
应用&插件
Suppr Zotero 插件Zotero 插件浏览器插件Mac 客户端Windows 客户端微信小程序
定价
高级版会员购买积分包购买API积分包
服务
文献检索文档翻译深度研究API 文档MCP 服务
关于我们
关于 Suppr公司介绍联系我们用户协议隐私条款
关注我们

Suppr 超能文献

核心技术专利:CN118964589B侵权必究
粤ICP备2023148730 号-1Suppr @ 2026

文献检索

告别复杂PubMed语法,用中文像聊天一样搜索,搜遍4000万医学文献。AI智能推荐,让科研检索更轻松。

立即免费搜索

文件翻译

保留排版,准确专业,支持PDF/Word/PPT等文件格式,支持 12+语言互译。

免费翻译文档

深度研究

AI帮你快速写综述,25分钟生成高质量综述,智能提取关键信息,辅助科研写作。

立即免费体验

一种解脱:自噬在线粒体清除过程中的作用作为发育过程中轴突修剪的一种故障安全机制。

A Siah3 of relief: A role for mitophagy as a fail-safe during developmental axon pruning.

机构信息

Department of Biochemistry, Weill Cornell Medicine, Cornell University, 1300 York Ave., New York, NY 10065, USA.

出版信息

Sci Signal. 2024 Oct 8;17(857):eads1228. doi: 10.1126/scisignal.ads1228.

DOI:10.1126/scisignal.ads1228
PMID:39378287
Abstract

Developmental axon pruning is controlled by a careful balance of pro- and anti-apoptotic signals, which are activated in response to external cues to sculpt mature neuronal circuitry. In this issue of , Abraham define a safeguard against apoptotic axon pruning and illustrate that Siah3 represses Parkin-mediated mitophagy to control the availability of axonal mitochondria that activate the pruning process.

摘要

发育中的轴突修剪受到促凋亡和抗凋亡信号的精细平衡的控制,这些信号会对外界线索做出反应,从而塑造成熟的神经元回路。在本期的《自然》杂志中,Abraham 定义了一种防止凋亡性轴突修剪的保护机制,并表明 Siah3 抑制 Parkin 介导的线粒体自噬,以控制激活修剪过程的轴突线粒体的可用性。

相似文献

1
A Siah3 of relief: A role for mitophagy as a fail-safe during developmental axon pruning.一种解脱:自噬在线粒体清除过程中的作用作为发育过程中轴突修剪的一种故障安全机制。
Sci Signal. 2024 Oct 8;17(857):eads1228. doi: 10.1126/scisignal.ads1228.
2
Siah3 acts as a physiological mitophagy suppressor that facilitates axonal degeneration.Siah3 作为一种生理性的线粒体自噬抑制因子,促进轴突变性。
Sci Signal. 2024 Oct 8;17(857):eadn5805. doi: 10.1126/scisignal.adn5805.
3
USP8 regulates mitophagy by removing K6-linked ubiquitin conjugates from parkin.USP8 通过去除 parkin 上的 K6 连接的泛素缀合物来调节线粒体自噬。
EMBO J. 2014 Nov 3;33(21):2473-91. doi: 10.15252/embj.201489729. Epub 2014 Sep 12.
4
Activation of PINK1-Parkin-dependent mitophagy in Tri-ortho-cresyl phosphate-treated Neuro2a cells.三邻甲苯磷酸酯处理的Neuro2a 细胞中 PINK1-Parkin 依赖性线粒体自噬的激活。
Chem Biol Interact. 2019 Aug 1;308:70-79. doi: 10.1016/j.cbi.2019.05.025. Epub 2019 May 15.
5
PTEN-Induced Putative Kinase 1 (PINK1)/Parkin-Mediated Mitophagy Protects PC12 Cells Against Cisplatin-Induced Neurotoxicity.PTEN 诱导的假定激酶 1(PINK1)/Parkin 介导的线粒体自噬可保护 PC12 细胞免受顺铂诱导的神经毒性。
Med Sci Monit. 2019 Nov 21;25:8797-8806. doi: 10.12659/MSM.918536.
6
In vivo imaging reveals mitophagy independence in the maintenance of axonal mitochondria during normal aging.体内成像揭示了在正常衰老过程中线粒体的维持过程中线粒体自噬的独立性。
Aging Cell. 2017 Oct;16(5):1180-1190. doi: 10.1111/acel.12654. Epub 2017 Aug 7.
7
PINK1- and PARK2-mediated local mitophagy in distal neuronal axons.PINK1和PARK2介导的远端神经元轴突局部线粒体自噬。
Autophagy. 2015;11(1):187-9. doi: 10.1080/15548627.2014.996021.
8
The ubiquitin kinase PINK1 recruits autophagy receptors to induce mitophagy.泛素激酶PINK1招募自噬受体以诱导线粒体自噬。
Nature. 2015 Aug 20;524(7565):309-314. doi: 10.1038/nature14893. Epub 2015 Aug 12.
9
Activation of PINK1/Parkin-mediated mitophagy protects against apoptosis in kidney damage caused by aluminum.PINK1/帕金介导的线粒体自噬激活可保护肾脏免受铝所致损伤中的细胞凋亡。
J Inorg Biochem. 2022 May;230:111765. doi: 10.1016/j.jinorgbio.2022.111765. Epub 2022 Feb 14.
10
PINK1-mediated phosphorylation of the Parkin ubiquitin-like domain primes mitochondrial translocation of Parkin and regulates mitophagy.PINK1 介导的 Parkin 泛素样结构域磷酸化使 Parkin 向线粒体易位并调节线粒体自噬。
Sci Rep. 2012;2:1002. doi: 10.1038/srep01002. Epub 2012 Dec 19.