• 文献检索
  • 文档翻译
  • 深度研究
  • 学术资讯
  • Suppr Zotero 插件Zotero 插件
  • 邀请有礼
  • 套餐&价格
  • 历史记录
应用&插件
Suppr Zotero 插件Zotero 插件浏览器插件Mac 客户端Windows 客户端微信小程序
定价
高级版会员购买积分包购买API积分包
服务
文献检索文档翻译深度研究API 文档MCP 服务
关于我们
关于 Suppr公司介绍联系我们用户协议隐私条款
关注我们

Suppr 超能文献

核心技术专利:CN118964589B侵权必究
粤ICP备2023148730 号-1Suppr @ 2026

文献检索

告别复杂PubMed语法,用中文像聊天一样搜索,搜遍4000万医学文献。AI智能推荐,让科研检索更轻松。

立即免费搜索

文件翻译

保留排版,准确专业,支持PDF/Word/PPT等文件格式,支持 12+语言互译。

免费翻译文档

深度研究

AI帮你快速写综述,25分钟生成高质量综述,智能提取关键信息,辅助科研写作。

立即免费体验

Reply to: Amino acids and KLHL22 do not activate mTORC1 via DEPDC5 degradation.

作者信息

Chen Jie, Ou Yuhui, Liu Ying

机构信息

Institute of Molecular Medicine, College of Future Technology, Peking University, Beijing, China.

School of Pharmaceutical Sciences, Tsinghua University, Beijing, China.

出版信息

Nature. 2025 Jan;637(8045):E15-E17. doi: 10.1038/s41586-024-07975-z.

DOI:10.1038/s41586-024-07975-z
PMID:39780003
Abstract
摘要

相似文献

1
Reply to: Amino acids and KLHL22 do not activate mTORC1 via DEPDC5 degradation.回复:氨基酸和KLHL22不会通过DEPDC5降解激活mTORC1。
Nature. 2025 Jan;637(8045):E15-E17. doi: 10.1038/s41586-024-07975-z.
2
Amino acids and KLHL22 do not activate mTORC1 via DEPDC5 degradation.氨基酸和KLHL22不会通过DEPDC5降解来激活mTORC1。
Nature. 2025 Jan;637(8045):E11-E14. doi: 10.1038/s41586-024-07974-0. Epub 2025 Jan 8.
3
KLHL22 activates amino-acid-dependent mTORC1 signalling to promote tumorigenesis and ageing.KLHL22 通过激活氨基酸依赖的 mTORC1 信号通路促进肿瘤发生和衰老。
Nature. 2018 May;557(7706):585-589. doi: 10.1038/s41586-018-0128-9. Epub 2018 May 16.
4
Persistent mTORC1 activation via Depdc5 deletion results in spontaneous hepatocellular carcinoma but does not exacerbate carcinogen- and high-fat diet-induced hepatic carcinogenesis in mice.通过缺失Depdc5持续激活mTORC1会导致小鼠自发性肝细胞癌,但不会加剧致癌物和高脂饮食诱导的肝脏致癌作用。
Biochem Biophys Res Commun. 2021 Nov 12;578:142-149. doi: 10.1016/j.bbrc.2021.09.036. Epub 2021 Sep 20.
5
Phosphorylation of DEPDC5, a component of the GATOR1 complex, releases inhibition of mTORC1 and promotes tumor growth.DEP 结构域 5(DEPDC5)磷酸化,作为 GATOR1 复合物的一个组成部分,会解除 mTORC1 的抑制作用,并促进肿瘤生长。
Proc Natl Acad Sci U S A. 2019 Oct 8;116(41):20505-20510. doi: 10.1073/pnas.1904774116. Epub 2019 Sep 23.
6
Depdc5 deficiency exacerbates alcohol-induced hepatic steatosis via suppression of PPARα pathway.Depdc5 缺乏通过抑制 PPARα 通路加剧酒精性肝脂肪变性。
Cell Death Dis. 2021 Jul 15;12(7):710. doi: 10.1038/s41419-021-03980-6.
7
Skeletal muscle-specific knockout of DEP domain containing 5 protein increases mTORC1 signaling, muscle cell hypertrophy, and mitochondrial respiration.肌特异性 DEP 结构域包含蛋白 5 的敲除增加 mTORC1 信号、肌肉细胞肥大和线粒体呼吸。
J Biol Chem. 2019 Mar 15;294(11):4091-4102. doi: 10.1074/jbc.RA118.005970. Epub 2019 Jan 11.
8
DEPDC5-dependent mTORC1 signaling mechanisms are critical for the anti-seizure effects of acute fasting.DEPDC5 依赖性 mTORC1 信号机制对于急性禁食的抗惊厥作用至关重要。
Cell Rep. 2022 Aug 30;40(9):111278. doi: 10.1016/j.celrep.2022.111278.
9
Adipocyte-specific deletion of Depdc5 exacerbates insulin resistance and adipose tissue inflammation in mice.脂肪细胞特异性敲除 Depdc5 可加剧小鼠的胰岛素抵抗和脂肪组织炎症。
Biochem Biophys Res Commun. 2021 Sep 10;569:118-124. doi: 10.1016/j.bbrc.2021.07.003. Epub 2021 Jul 7.
10
DEPDC5 and NPRL3 modulate cell size, filopodial outgrowth, and localization of mTOR in neural progenitor cells and neurons.DEPDC5 和 NPRL3 调节神经祖细胞和神经元中的细胞大小、丝状伪足的生长以及 mTOR 的定位。
Neurobiol Dis. 2018 Jun;114:184-193. doi: 10.1016/j.nbd.2018.02.013. Epub 2018 Feb 24.

本文引用的文献

1
Structural mechanisms for regulation of GSDMB pore-forming activity.GSDMB 孔形成活性调节的结构机制。
Nature. 2023 Apr;616(7957):598-605. doi: 10.1038/s41586-023-05872-5. Epub 2023 Mar 29.
2
Distinct GSDMB protein isoforms and protease cleavage processes differentially control pyroptotic cell death and mitochondrial damage in cancer cells.不同的 GSDMB 蛋白异构体和蛋白酶切割过程差异调控癌细胞中的细胞焦亡和线粒体损伤。
Cell Death Differ. 2023 May;30(5):1366-1381. doi: 10.1038/s41418-023-01143-y. Epub 2023 Mar 11.
3
Ring domains are essential for GATOR2-dependent mTORC1 activation.
环结构域对于 GATOR2 依赖性 mTORC1 激活是必需的。
Mol Cell. 2023 Jan 5;83(1):74-89.e9. doi: 10.1016/j.molcel.2022.11.021. Epub 2022 Dec 16.
4
USP32-regulated LAMTOR1 ubiquitination impacts mTORC1 activation and autophagy induction.USP32调控的LAMTOR1泛素化影响mTORC1激活和自噬诱导。
Cell Rep. 2022 Dec 6;41(10):111653. doi: 10.1016/j.celrep.2022.111653.
5
Fine-tuning of mTOR signaling by the UBE4B-KLHL22 E3 ubiquitin ligase cascade in brain development.UBE4B-KLHL22 E3 泛素连接酶级联对脑发育中 mTOR 信号的微调。
Development. 2022 Dec 15;149(24). doi: 10.1242/dev.201286. Epub 2022 Dec 20.
6
Depdc5 deficiency exacerbates alcohol-induced hepatic steatosis via suppression of PPARα pathway.Depdc5 缺乏通过抑制 PPARα 通路加剧酒精性肝脂肪变性。
Cell Death Dis. 2021 Jul 15;12(7):710. doi: 10.1038/s41419-021-03980-6.
7
Genomic Alterations in -Mutated Breast Cancer Result in mTORC1 Activation and Limit the Sensitivity to PI3Kα Inhibitors.PI3Kα 抑制剂治疗 -突变型乳腺癌的耐药机制:mTORC1 信号通路激活
Cancer Res. 2021 May 1;81(9):2470-2480. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-20-3232. Epub 2021 Mar 8.
8
Amino Acids Enhance Polyubiquitination of Rheb and Its Binding to mTORC1 by Blocking Lysosomal ATXN3 Deubiquitinase Activity.氨基酸通过抑制溶酶体 ATXN3 去泛素化酶活性增强 Rheb 的多泛素化及其与 mTORC1 的结合。
Mol Cell. 2020 Nov 5;80(3):437-451.e6. doi: 10.1016/j.molcel.2020.10.004.
9
Phosphorylation of DEPDC5, a component of the GATOR1 complex, releases inhibition of mTORC1 and promotes tumor growth.DEP 结构域 5(DEPDC5)磷酸化,作为 GATOR1 复合物的一个组成部分,会解除 mTORC1 的抑制作用,并促进肿瘤生长。
Proc Natl Acad Sci U S A. 2019 Oct 8;116(41):20505-20510. doi: 10.1073/pnas.1904774116. Epub 2019 Sep 23.
10
KLHL22 activates amino-acid-dependent mTORC1 signalling to promote tumorigenesis and ageing.KLHL22 通过激活氨基酸依赖的 mTORC1 信号通路促进肿瘤发生和衰老。
Nature. 2018 May;557(7706):585-589. doi: 10.1038/s41586-018-0128-9. Epub 2018 May 16.