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血管加压素分泌作为皮质类固醇反馈作用中γ-氨基丁酸介导成分的一个可能靶点。

Vasopressin secretion as a possible target of the gamma-aminobutyric acid-mediated component of the corticosteroid feedback effect.

作者信息

Acs Z, Lutz-Bucher B, Koch B, Stark E

出版信息

J Endocrinol. 1985 Dec;107(3):303-7. doi: 10.1677/joe.0.1070303.

DOI:10.1677/joe.0.1070303
PMID:4067485
Abstract

The inhibition of gamma-aminobutyric acid (GABA) synthesis did not interfere with the suppressive effect of dexamethasone on the stress-induced rise of plasma corticosterone levels in vasopressin-deficient homozygous Brattleboro rats. In dexamethasone-treated heterozygous rats corticosterone and vasopressin secretion increased after stress provided GABA synthesis was inhibited. The results indicate that inhibition of corticotrophin secretion by corticosteroids may in part be mediated by enhancement of GABA synthesis and a consequent inhibition of vasopressin release.

摘要

抑制γ-氨基丁酸(GABA)的合成并不影响地塞米松对血管加压素缺乏的纯合布拉特洛伯大鼠应激诱导的血浆皮质酮水平升高的抑制作用。在接受地塞米松治疗的杂合大鼠中,如果GABA合成受到抑制,应激后皮质酮和血管加压素的分泌会增加。结果表明,皮质类固醇对促肾上腺皮质激素分泌的抑制作用可能部分是通过增强GABA合成并随之抑制血管加压素释放来介导的。

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