Eisen V, Greenbaum L, Lewis G P
Br J Pharmacol. 1968 Sep;34(1):169-76. doi: 10.1111/j.1476-5381.1968.tb07960.x.
本研究旨在重新审视抗炎类固醇干扰激肽形成系统的可能性。
我们得出结论,皮质类固醇的抗炎作用不能用抑制激肽形成来解释。这一观点基于以下发现。
氢化可的松、泼尼松龙或地塞米松均未抑制因稀释、与激肽酶抑制剂孵育或暴露于玻璃、尿酸钠微晶或类风湿因子与聚集的人γ球蛋白沉淀复合物而导致的内源性血浆激肽形成酶的激活或活性。
氢化可的松不抑制活性激肽形成酶、人唾液或尿激肽释放酶或纤溶酶对纯化激肽原的作用。
氢化可的松、泼尼松龙和地塞米松不抑制人纤溶酶、血浆激肽释放酶或猪胰激肽释放酶对苯甲酰精氨酸乙酯的水解。
从两名接受倍他米松治疗的患者和一名接受泼尼松治疗的患者采集的血浆中,激肽形成正常发生。