Kraicer J, Milligan J V
J Physiol. 1973 Jul;232(2):221-37. doi: 10.1113/jphysiol.1973.sp010266.
在几种促分泌素引起激素释放期间以及在无钙培养基中抑制激素释放期间，同时测定大鼠腺垂体对（22）钠和（42）钾的体外摄取。
当摄取发生变化时，腺垂体内细胞内的[Na⁺]和[K⁺]仅略有变化。这表明相对通透性变化是这些处理的主要作用。
细胞外[K⁺]升高会增加（42）钾的摄取，但不受Ca²⁺存在与否的影响。下丘脑 - 垂体柄 - 正中隆起或小脑的酸提取物也会增加（42）钾的摄取。
[K⁺]升高会降低（22）钠或（24）钠的摄取。在无钙的 Krebs - Ringer 碳酸氢盐中摄取增加；但当[K⁺]同时增加时摄取不变。
纯化的生长激素释放激素、合成赖氨酸 - 血管加压素、二丁酰环磷腺苷或茶碱对钾或钠的摄取均无影响。
（22）钠的快速摄取及其与细胞内[Na⁺]绝对测量值相比更小的分布容积表明，腺垂体细胞的质膜对Na⁺相对不通透。
我们得出结论，与激素释放相关的钠和钾摄取变化是释放过程的附带现象。
细胞外[K⁺]升高引起的激素释放很可能是由于细胞膜通透性的非特异性增加，促进了Ca²⁺进入细胞质。
结果表明，腺垂体细胞低的静息跨膜电位可能是由于它们对K⁺和Ca²⁺联合具有相对较高的通透性，而不是对K⁺和Na⁺。
