Collier B, Katz H S
Br J Pharmacol. 1970 Jun;39(2):428-38. doi: 10.1111/j.1476-5381.1970.tb12905.x.
本文所述实验检测了乙酰胆碱(ACh)、卡巴胆碱或节前神经刺激对猫灌流颈上神经节释放ACh的影响;采用了放射性示踪方法。
当神经节中ACh的递质储备被标记后,神经刺激(5Hz,持续2分钟)可释放放射性ACh,但当这些药物在神经节附近注射时,ACh(0.15 - 15μg)或卡巴胆碱(1 - 10μg)不会引起释放。用低或中等浓度的ACh(0.15 - 5μg/ml)灌注也未能释放ACh,但高浓度(15 - 50μg/ml)可释放少量标记物质。ACh对神经节的刺激与放射性物质的释放之间无相关性。
ACh的神经节阻断浓度在持续神经刺激过程中不会减少ACh的释放。
当用(3)H - 胆碱和毒扁豆碱灌注静息(未受刺激)的神经节时,由此合成并储存的额外ACh(多余ACh)被标记。节前神经刺激(5Hz,持续2分钟)不会释放多余ACh,但用ACh(0.5 - 15μg/ml)灌注或注射卡巴胆碱(0.5 - 2.5μg)会释放多余ACh。
ACh或卡巴胆碱释放的多余ACh对这两种药物的神经节刺激作用均无贡献。
得出的结论是,ACh的突触前效应不具有生理重要性。