Mulieri L A
J Physiol. 1972 Jun;223(2):333-54. doi: 10.1113/jphysiol.1972.sp009850.
对青蛙横纹肌单纤维的延迟松弛进行了研究,特别关注其在兴奋-收缩偶联过程中与Ca(2+)释放的可能关系。
在19-23摄氏度下,使用桥路中的两个选定的RCA 5734换能管,从大量刺激(0.2毫秒脉冲)的单纤维记录延迟松弛。
当刺激强度高于抽搐阈值40%至400%时,延迟松弛深度达到最大值。更强的刺激会使延迟松弛可逆性减小。
发现延迟松弛深度随肌节长度的变化与先前报道的多纤维制剂相似,但在单纤维中,曲线峰值由肌节长度在2.8微米至3.2微米之间的一个平台组成。
蔗糖高渗性在肌节长度低于2.8微米时会增加延迟松弛深度,但高于此长度时,根据高渗程度,它要么没有影响,要么有抑制作用。
延迟松弛的最大深度(在3微米处测量)平均为最大强直张力(在2.2微米处测量)的0.23%,并且在45根单纤维中与后者高度相关(r = 0.87)。
延迟松弛的最大深度与纤维中串联的肌节数量无关。
本研究结果充分支持并扩展了桑多(1966年)的假设,即延迟松弛是由肌浆网中激活剂Ca(2+)的释放引起的。