Charlier A A, Jaumin P M, Pouleur H
J Physiol. 1974 Sep;241(3):589-605. doi: 10.1113/jphysiol.1974.sp010673.
在六只清醒犬身上,研究了在肺血管床几何结构可比的情况下,即跨肺压相等(约10.2 cm H₂O)且肺容积相似时,深吸气、阻断呼气和持续气管内正压通气的循环效应。
为了描述这些效应,我们逐搏测量左、右心室射血、肺动脉、左心房和主动脉平均跨壁压,以及同时测量的胸内压和气管压。还计算了肺-左心血量的变化。
在吸气时,当胸内压变得更负时,右心室输出略有增加(+15%;P < 0.1),而左心室输出始终净减少(-25%;P < 0.01),尽管左心房平均跨壁压显著增加(+3 cm H₂O,即+40%;P < 0.005)。结论是,更负的胸内压增加了左心室流出阻抗,并且吸气时肺血管容量的增加不能解释观察到的左心室输出减少,因为这种减少与左心室充盈压增加同时发生。
在阻断呼气时,当胸内压为正时,观察到右心室输出减少(-17%;P < 0.05)和肺-左心血量减少(-12 ml;P < 0.05),同时右心室流出阻抗增加。在左心室输出最初增加后(尽管左心房平均跨壁压同时逐渐降低),左心室输出也减少(-17%;P < 0.05)。这种循环变化与在持续正压通气时观察到的相似但不太明显。这些观察结果表明,胸内压升高后静脉回流减少(进而右心室输出减少)是主导因素,它掩盖了与左心室流出阻抗同时降低相关的左心室输出增加。
在另外两只犬身上在急性条件下进行的类似实验显示,在药理阻断前后具有相同的循环效应。因此,这些观察结果证实了机械因素在这些呼吸动作中起主导作用。