Bloom S R, Edwards A V, Vaughan N J
J Physiol. 1974 Feb;236(3):611-23. doi: 10.1113/jphysiol.1974.sp010455.
对出生3 - 6周的小牛进行了研究,以探讨低血糖期间胰腺的自主神经支配在胰高血糖素释放控制中的作用程度。
给正常清醒的小牛注射胰岛素(0.1单位/千克)后,因低血糖,血浆胰高血糖素浓度显著升高。事先用阿托品处理,这些动物对胰岛素的低血糖反应无显著变化,但血浆胰高血糖素浓度的升高延迟。
切断双侧内脏神经,清醒小牛对这一小剂量胰岛素的耐受性无显著变化,这些动物血浆胰高血糖素浓度的变化在正常范围内。
相反,相同剂量的胰岛素在切断内脏神经并注射阿托品的小牛中引起严重低血糖,并伴有惊厥。尽管低血糖刺激强烈,但这些动物血浆胰高血糖素浓度的升高既延迟又减弱。
给正常禁食的小牛单独注射阿托品(0.2毫克/千克),30分钟内血浆葡萄糖和胰高血糖素的平均浓度显著下降(P < 0.01),而胰岛素浓度不受影响。
在巴比妥麻醉下,切断内脏神经的肾上腺切除小牛,刺激胸段迷走神经外周端,血浆胰高血糖素浓度也显著升高。在这些实验中还观察到平均血浆葡萄糖浓度升高,且发现与胰高血糖素反应显著相关。
得出的结论是,交感或副交感传出活动的变化可能会改变清醒小牛的血浆胰高血糖素浓度,但只有后者机制可能参与对生理范围内血浆葡萄糖浓度变化的反应。