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过氧化氢未能改善缺血性心肌功能障碍。

The failure of hydrogen peroxide to improve function in ischemically depressed myocardium.

作者信息

Goodlett M, Dowling K, Downey J M

出版信息

Eur J Pharmacol. 1979 Dec 7;60(2-3):257-60. doi: 10.1016/0014-2999(79)90228-0.

DOI:10.1016/0014-2999(79)90228-0
PMID:527661
Abstract

The hypothesis that hydrogen peroxide might lend inotropic support to ischemically depressed myocardium was critically tested in a canine model. A coronary branch was perfused at reduced flow to depress mechanical function. Since hydrogen peroxide infusion into the perfusate failed to alter the segment's contractile force, it was concluded that the previously described beneficial effects of hydrogen peroxide infusions are probably not related to a restoration of contractility in ischemic myocardium.

摘要

在犬类模型中对过氧化氢可能为缺血性心肌抑制提供正性肌力支持这一假说进行了严格验证。通过降低流量灌注冠状动脉分支以抑制机械功能。由于向灌注液中注入过氧化氢未能改变节段的收缩力,因此得出结论,先前所述的过氧化氢注入的有益作用可能与缺血心肌收缩力的恢复无关。

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The failure of hydrogen peroxide to improve function in ischemically depressed myocardium.过氧化氢未能改善缺血性心肌功能障碍。
Eur J Pharmacol. 1979 Dec 7;60(2-3):257-60. doi: 10.1016/0014-2999(79)90228-0.
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引用本文的文献

1
The paradigm of postconditioning to protect the heart.用于保护心脏的后适应范式。
J Cell Mol Med. 2008 Apr;12(2):435-58. doi: 10.1111/j.1582-4934.2007.00210.x. Epub 2007 Dec 20.