Beilin L J, Bhattacharya J
J Physiol. 1979 Dec;297(0):551-8. doi: 10.1113/jphysiol.1979.sp013056.
在9只清醒的兔子身上研究了单侧肾去神经支配后给予前列腺素合成抑制剂对肾血流调节的影响。
通过经预先植入的左心室插管注射放射性微球来估计肾血流分布。通过热稀释法估计心输出量。在静脉注射甲氯芬那酸(Parke Davis有限公司,4mg/kg)之前和之后进行测量。
肾去神经支配导致48小时内肾皮质儿茶酚胺浓度下降约50%。
去神经支配的肾脏和有神经支配的肾脏之间的静息肾血流没有显著差异。
甲氯芬那酸使动脉压从平均59mmHg显著升至70mmHg。在有神经支配的肾脏中,甲氯芬那酸使肾血流从8.1±0.6(平均值±平均值标准误)降至6.5±0.4ml/(min·g肾重),而在去神经支配的肾脏中,它使肾血流从8.9±0.7降至6.25±0.3ml/(min·g)。注射甲氯芬那酸后,血流在有神经支配的肾脏中从肾内皮质重新分布开,而在去神经支配的肾脏中则反常地向肾内皮质分布。
得出的结论是,在清醒动物中,静息交感神经张力对肾血流影响很小。去神经支配的肾脏在注射甲氯芬那酸后外皮质血流过度减少,这可能表明去神经支配后对循环儿茶酚胺的超敏反应,这种反应因血管舒张性前列腺素合成减少而暴露出来。或者,肾交感神经可能正常情况下会启动外皮质的前列腺素合成。