Kohn P G, Newey H, Smyth D H
J Physiol. 1970 May;208(1):203-20. doi: 10.1113/jphysiol.1970.sp009114.
黏膜或浆膜液中的ATP可使离体大鼠空肠壁的电位差和短路电流短暂增加,浆膜溶液电位变得更正。
在回肠和结肠以及小肠的体内制剂中也观察到类似反应。
该反应对ATP相对特异。
反应的短暂性并非由于细胞外ATP的快速水解。
黏膜介质中高浓度的K(+)、浆膜哇巴因或黏膜2,4-二硝基苯酚均抑制该反应,且不改变其时间进程。
在存在ADP或无镁盐溶液的情况下未观察到明显抑制。
结果与ATP在上皮细胞内发挥作用以刺激净离子转运一致。结果未证明细胞外ATP是否可作为电生离子泵的能量供体。
茶碱可延长反应的时间进程,不能排除腺苷酸环化酶系统参与该结果的解释。