Kobayashi H, Libet B
J Physiol. 1970 Jun;208(2):353-72. doi: 10.1113/jphysiol.1970.sp009125.
研究了交感神经节细胞突触后膜对去甲肾上腺素(NA)和乙酰胆碱(ACh)的反应,分别与慢抑制性突触后电位(S-IPSP)和慢兴奋性突触后电位(S-EPSP)相关。
NA使兔颈上神经节细胞产生约4 mV的超极化。
对NA的超极化反应未伴随膜电阻的任何可检测变化,且受条件性去极化抑制。
NA还抑制所有突触后电位,推测是通过对突触前功能的作用。
ACh使兔和蛙(椎旁)神经节细胞产生大量去极化,同时伴有膜电阻大幅降低。
当在高浓度尼古丁(蛙神经节)或筒箭毒碱(兔神经节)实现烟碱阻断期间施加ACh时,它仍产生相当大的去极化。该反应可被阿托品阻断,推测是毒蕈碱型作用。
毒蕈碱型ACh反应未伴随膜电阻降低。相反,在毒蕈碱型ACh去极化和S-EPSP期间,蛙神经节细胞的电阻增加至静息值的两倍以上。
条件性超极化(在烟碱化蛙细胞中)抑制毒蕈碱型ACh去极化和S-EPSP。现在这两种反应中均出现初始超极化阶段。
得出结论:对NA的超极化反应和对毒蕈碱型ACh作用的去极化反应不是由突触后膜离子迁移率增加产生的;并且这两种反应分别由构成S-IPSP和S-EPSP基础的相同电生机制产生。