Libet B, Owman C
J Physiol. 1974 Mar;237(3):635-62. doi: 10.1113/jphysiol.1974.sp010502.
通过甲醛组织化学和细胞分光荧光测定法在兔颈上神经节中鉴定出多巴胺。多巴胺定位于神经节内的“小而强荧光”细胞,也定位于形成与几乎所有神经节细胞体紧密接触的网络的特征性串珠状纤维。因此,广泛的串珠状纤维被认为是小而强荧光细胞的突起。
通过记录这些中间神经元相对荧光强度的变化,并结合神经节对顺行神经输入的慢抑制性突触后电位(s.-i.p.s.p.)反应的变化,研究了这些中间神经元中多巴胺含量的变化。
即使没有特殊刺激,体外培养数小时后多巴胺含量也会降低;这与经常观察到的s.-i.p.s.p.反应的自发降低一致。
在存在抗胆碱酯酶剂(毒扁豆碱)和儿茶酚胺合成抑制剂(α-甲基-p-酪氨酸)的情况下,对节前神经进行一段时间的条件刺激后,s.-i.p.s.p.被选择性地显著降低。小而强荧光细胞中间神经元中的多巴胺荧光也显著降低,降至配对但未刺激的对照神经节中多巴胺中间神经元荧光平均值的约55%或60%左右。多巴胺荧光的显著降低总是伴随着s.-i.p.s.p.反应的明显丧失;反之则不总是成立。
在不存在α-甲基-p-酪氨酸或毒扁豆碱的情况下,用毒蕈碱剂氨甲酰甲胆碱处理30分钟,同样导致神经节的s.-i.p.s.p.反应以及多巴胺中间神经元甲醛诱导荧光的降低。
还证明了多巴胺中间神经元对外源性多巴胺的功能性摄取:在已经接受节前神经条件刺激或氨甲酰甲胆碱作用的神经节中,短暂暴露于多巴胺可使小而强荧光细胞的s.-i.p.s.p.反应和多巴胺荧光大部分恢复。
得出以下结论:(a)节前冲动通过胆碱能毒蕈碱突触作用可诱导颈上神经节中多巴胺中间神经元(小而强荧光细胞)释放多巴胺;(b)神经节对顺行输入产生s.-i.p.s.p.反应的能力可被视为依赖于这些中间神经元中功能性可释放多巴胺的供应;(c)体外功能性可释放递质似乎约占中间神经元总多巴胺含量的50%;(d)这些结果满足了多巴胺中间神经元被节前神经冲动毒蕈碱激活并介导交感神经节细胞中s.-i.p.s.p.产生这一假说的部分要求。