Leese H J, Mansford K R
J Physiol. 1971 Feb;212(3):819-38. doi: 10.1113/jphysiol.1971.sp009358.
用抗胰岛素血清或链脲佐菌素诱导的胰岛素缺乏会增加葡萄糖吸收,这是通过将大鼠上段回肠外翻囊在含氧量充足的克雷布斯 - 亨斯莱特碳酸氢盐培养基中孵育30分钟来测定的。
由胰岛素缺乏大鼠的末端回肠制备的外翻囊能够逆浓度梯度积累葡萄糖(即活跃的葡萄糖转运的发展)。
在链脲佐菌素诱导的实验性糖尿病中,上段回肠外翻囊显示3 - 甲基葡萄糖的活跃转运增加,而末端回肠外翻囊显示3 - 甲基葡萄糖活跃转运的发展。
在胰岛素缺乏动物的外翻囊中,葡萄糖和3 - 甲基葡萄糖吸收过程中的乳酸形成增加了约两倍。
向由胰岛素缺乏大鼠制备的外翻囊的孵育培养基中添加100μ/ml的胰岛素,并未导致葡萄糖吸收减少或逆转其他效应。
向由胰岛素缺乏大鼠制备的末端回肠囊的浆膜和粘膜培养基中添加氟化物(5×10⁻³M),可减少[U - ¹⁴C]葡萄糖生成的[¹⁴C]CO₂以及葡萄糖吸收过程中的乳酸形成,但无法逆转胰岛素缺乏对葡萄糖活跃转运的影响。
链脲佐菌素诱导的胰岛素缺乏的效应比抗胰岛素血清诱导的效应更显著。
由饥饿3天的大鼠制备的外翻囊显示葡萄糖活跃转运增加,同时[U - ¹⁴C]葡萄糖向[¹⁴C]CO₂的转化减少。
结合这些发现讨论了己糖激酶的可能作用。