Lamb J F, McGuigan J A
J Physiol. 1968 Mar;195(2):283-315. doi: 10.1113/jphysiol.1968.sp008459.
利用灌流和膨胀的标本,对跳动的青蛙心室中钾及其他各种物质的交换进行了测量。在这两种标本中,所采用的高液体流速(1毫升/秒)能以约130毫秒的半衰期(T(1/2))清除心室腔。
组织学切片显示,松弛或收缩的膨胀心室中肌原纤维束半径为17.5微米,而松弛和收缩的灌流心室中分别为17.5微米和27.5微米。
在静止的心室中,静息钾流入和流出大致相等,约为16皮摩尔/厘米²·秒。这个数值是根据尼德格克(1963b)从电子显微镜照片估计的细胞大小3.5微米计算得出的。如果使用单个分离细胞的9.2微米这个较早的数据(斯克拉姆利克,1921),那么通量约为44皮摩尔/厘米²·秒。考虑到这些标本中存在一些细胞损伤,通量可能需要进一步增加约30%。
收缩会导致钾流入和流出都减少。在整个心动周期以100毫秒的间隔进行测量表明:(a)钾流出减少与机械性收缩同时发生;(b)减少的幅度取决于细胞外钙浓度。其他实验表明,在恒定膜电位下诱发挛缩也能得到类似的减少。得出的结论是,收缩过程中钾流出减少是由于组织的机械变形。这导致钾扩散进一步减慢,并使大量钾重新吸收进入细胞。
流出分析表明,细胞外空间中正常的钾扩散可能约为自由溶液中的1/10。如果这是正确的,那么真实的膜通量可能是所测值的5倍。
对钠、钙、钾、氯、硫酸根、山梨醇和赤藓醇的阶段性流出测量表明,在心室收缩速率达到最大值之后紧接着会出现一个流出峰值。钾的流出峰值最小,但所有其他物质都呈现类似的模式。在无钙溶液中,这些阶段性变化不存在。得出的结论是,这些效应是机械性的。
测量了哇巴因中毒的心室中的净钾和钠变化。计算得出静止心室的净变化为钠增加2.8皮摩尔/厘米²·秒,钾减少5.3皮摩尔/厘米²·秒。受到刺激后,钠摄取进一步增加8皮摩尔/厘米²,而钾没有进一步损失。这些结果是针对细胞直径3.5微米计算得出的,对于9.2微米的较大直径,静止心室中钠和钾的适当值分别为7.4皮摩尔/厘米²·秒和13.4皮摩尔/厘米²·秒,每个动作电位额外摄取钠21皮摩尔/厘米²。这些结果:(a)表明钾的移动不存在高度的单排相互作用;(b)与膜钾通量被低估的假设一致;(c)表明每个动作电位有足够的钠进入细胞以释放约4微法/厘米²的电容。
这些实验得出的一个总体结论是,由于机械伪迹,在长时心脏动作电位期间离子移动不容易被测量。