Kottegoda S R
J Physiol. 1969 Feb;200(3):687-712. doi: 10.1113/jphysiol.1969.sp008717.
研究了药物对离体豚鼠回肠蠕动以及对同轴电刺激产生的两层肌膜收缩的影响。
同轴刺激(0.1毫秒脉冲)从未使两层肌膜同时收缩。当一层肌膜收缩时,另一层要么松弛,要么保持静止。
环行肌收缩有两个组成部分。第一个起源于反射,由肠腔内充盈增加导致的肠扩张引起,或者由低频(1次/秒)电刺激引起的纵行肌收缩导致,前提是这会将肠腔内压力升高到引发环行肌收缩的阈值。当环行肌收缩时,纵行肌松弛,尽管刺激仍在继续。如果通过减少肠腔内充盈或添加神经节阻断药物来阻止环行肌收缩,纵行肌会一直保持收缩状态,直到刺激撤除。
在存在东莨菪碱的情况下,环行肌的反射性收缩不受影响,但由于纵行肌收缩被消除,需要更高的肠腔内压力来引发反射。
环行肌收缩的第二个组成部分在高频(3 - 10次/秒)电刺激停止后出现。这种延迟表明同时刺激了一种占主导地位的抑制性神经支配。
支配环行肌的兴奋性神经比支配纵行肌的神经需要更高的刺激频率,纵行肌对单次电击有反应。
胆碱能阻断剂(东莨菪碱、吗啡、半胆碱和肉毒杆菌毒素)拮抗纵行肌对同轴刺激的反应,而不影响环行肌的反应,这表明支配环行肌的兴奋性纤维不是胆碱能的。前列腺素(E₁和E₂)选择性地拮抗同轴刺激诱发的环行肌收缩。河豚毒素阻断纵行肌和环行肌的反应。
二甲基苯基哌嗪(DMPP)和5 - 羟色胺(5 - HT)刺激神经节,但对豚鼠回肠的平滑肌没有直接作用。
在高浓度乙酰胆碱(2.5×10⁻⁷至10⁻⁶克/毫升)存在下,纵行肌持续收缩期间,肠扩张和同轴刺激会引发环行肌收缩,同时纵行肌松弛。5 - HT或DMPP也会产生类似的相互反应,最终被DMPP阻断。
这些结果与以下假设一致:在肌间神经丛中存在一种神经排列方式,可确保肠道的两层肌膜不会同时收缩,而是相互激活,使得当一层肌层收缩时,另一层松弛或被阻止收缩。