Lees P, Tavernor W D
Br J Pharmacol. 1969 May;36(1):116-31. doi: 10.1111/j.1476-5381.1969.tb08309.x.
在用氟烷麻醉的马匹中,静脉注射剂量为0.2毫克/千克的氯化琥珀胆碱会产生一段短暂的通气不足期,这与动脉血PCO₂水平、血浆中碳酸氢根、钠离子和钾离子浓度的升高以及动脉血pH值和PO₂值的降低有关。
0.2毫克/千克的氯化琥珀胆碱的呼吸抑制作用伴随着血压和心率的升高。0.4毫克/千克的氯化琥珀胆碱剂量会在心血管和呼吸功能上产生类似但程度更大的变化。除了一只出现异常长时间呼吸暂停的动物外,这些效应并未伴有心律失常。
当通过正压通气防止氯化琥珀胆碱的呼吸抑制作用时,氟烷麻醉期间氯化琥珀胆碱的心血管效应减弱但并未消除。
氟烷麻醉的马匹中,氯化琥珀胆碱的心血管效应部分被普萘洛尔拮抗,完全被六甲铵拮抗。提示氯化琥珀胆碱的心血管效应由两种不同机制介导:由于呼吸抑制导致的反射性心率增加和交感缩血管张力增加,以及氯化琥珀胆碱对周围自主神经节的直接刺激作用。
当给用乙醚麻醉的马匹注射氯化琥珀胆碱时,记录到心血管功能变化远不如呼吸功能变化明显。
在氟烷麻醉的马匹中记录到对氯化琥珀胆碱的心血管和呼吸效应有轻微程度的快速耐受性。
描述了氯化琥珀胆碱对呼吸的一些非典型效应。