Grinnell A D
J Physiol. 1966 Feb;182(3):612-48. doi: 10.1113/jphysiol.1966.sp007841.
利用从青蛙离体脊髓进行的细胞内记录和神经根电位记录,对运动神经元之间的短潜伏期相互作用进行了研究。对一条腹根进行逆向刺激会导致相邻未兴奋运动神经元的运动神经元出现短暂去极化(VR-EPSP)。许多此类VR-EPSP的总和活动可表现为从相邻腹根传出的短暂去极化(VR-VRP)。
这种相互作用在细胞内记录和神经根记录中的表现,其幅度都是分级的。
研究发现,这种相互作用会随着温度升高而减弱。这与背根刺激产生的腹根电位(DR-VRP),或背根(DR-DRP)或腹根(VR-DRP)刺激产生的背根电位的表现相反,所有这些电位的幅度在10摄氏度以下至约17摄氏度之间都会增大。
药理学证据表明,运动神经元之间的相互作用不是化学介导的。VR-VRP不受多种递质阻断剂的影响,包括箭毒、二氢-β-刺桐碱、阿托品、琥珀酰胆碱、六甲铵和多巴,而可能源于轴突侧支释放乙酰胆碱的VR-DRP则持续被阻断。
Mg(2+)对VR-VRP的抑制作用比其他电位更慢,并且通过添加Ca(2+)会增强这种抑制作用,而不像其他可能由化学传递介导的神经根电位那样被逆转。
对接受逆向刺激的运动神经元进行顺向去极化,会强烈促进运动神经元之间的相互作用。脊髓内的细胞外记录支持这样的结论,即这种促进作用是轻微去极化增强逆向入侵(可能特别是对树突的入侵)的结果。
一个VR-VRP(或VR-EPSP)首先会抑制对另一个刺激的反应(约10毫秒),然后促进对第二个刺激的反应,最大效应出现在20 - 40毫秒左右。无论两个刺激是作用于同一腹根还是不同腹根,都是如此,尽管在后一种情况下,抑制作用较小而促进作用较大。对正在进行记录的细胞进行完全兴奋也会导致VR-EPSP的抑制。
这种相互作用的机制仍然不确定,但相邻运动神经元重叠的树突似乎可能通过紧密并置或特殊接触相互进行电相互作用。抑制作用可能是由于强烈去极化的树突的不应性导致的,促进作用则是由于运动神经元或其树突早期活动后出现的较弱(或残余)去极化增强了对接受逆向刺激的运动神经元的入侵。