Leenders H J
J Physiol. 1967 Oct;192(3):681-93. doi: 10.1113/jphysiol.1967.sp008325.
开展了旨在阐明钙在前足丝牵缩肌(ABRM)兴奋-收缩偶联中作用的实验。钙影响膜去极化,并为重复电刺激以及乙酰胆碱和氯化钾挛缩所引发的收缩偶联提供条件。去除ABRM中的钙会导致两个密切相关的事件:动作电位消失以及对重复电刺激的收缩反应消失。
观察到在人工培养基中,张力随对数钙浓度呈S形增加,而在相同浓度范围内,残余张力降低。
5-羟色胺(5-HT)诱导的舒张依赖于钙。硫脲失活或钙缺失均导致无法舒张。低浓度的5-HT(10⁻⁷克/毫升)会使重复电刺激所引发收缩的峰值张力增加,而高浓度(10⁻⁵克/毫升)则会削弱峰值张力。
超过40次循环的频率会引发伴有残余张力的收缩,而5-HT可消除这种残余张力。
在肌肉的胰蛋白酶窗口上逐滴添加钙会在钙挛缩开始前诱发延迟舒张。