Fujiwara M, Hong S C, Muramatsu I
J Physiol. 1982 May;326:515-26. doi: 10.1113/jphysiol.1982.sp014209.
研究了角珊瑚毒素(GPT)对豚鼠离体结肠带非肾上腺素能、非胆碱能抑制反应的影响,并分析了其传递机制。
在胍乙啶和阿托品存在的情况下,GPT(20 - 50 nM)可逐渐增强电透壁刺激诱导的舒张和反弹收缩。这些作用可被河豚毒素消除。
GPT对静息张力和对外源性ATP的反应影响很小。
用双蔗糖间隙法记录的动作电位和电紧张电位受GPT影响很小。
这些结果表明,增强作用是由GPT直接作用于非肾上腺素能、非胆碱能神经元引起的,而不是直接作用于平滑肌本身。
GPT可增强在胍乙啶和阿托品存在时记录到的抑制性接头电位(i.j.p.)的幅度。GPT还可增强预加载[³H]腺苷的标本电透壁刺激后³H的外流。河豚毒素可显著抑制或消除i.j.p.和³H外流。
这些结果表明,非肾上腺素能、非胆碱能反应的增强是由于神经递质释放增加所致。在递质释放增加的情况下,非肾上腺素能、非胆碱能反应与正常情况下获得的反应基本相似;因此,抑制反应可能是由于一种假定的递质,可能是ATP或相关核苷酸引起的。