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血小板介导的胶原蛋白和纤维蛋白收缩:前列腺素、环磷酸腺苷、钙拮抗剂和N-乙基马来酰亚胺的作用

Platelet-mediated collagen and fibrin retraction: effect of prostaglandins, cyclic AMP, calcium antagonists and N-ethylmaleimide.

作者信息

Jeleńska M M, Kopeć M

出版信息

Thromb Res. 1983 Jun 1;30(5):499-509. doi: 10.1016/0049-3848(83)90184-6.

Abstract

Collagen gel retraction (CGR) and thrombin-induced fibrin clot retraction (FCR) could be abolished by EGTA and EDTA, trifluoperazine - a calmodulin inhibitor - and by NEM. Both processes appeared insensitive to hydrocortisone (up to 100 microM), indomethacin (up to 60 microM), PGI2 and its stable analogue 6-keto-PGE1 alpha (10 microM). A slight inhibitory effect on both CGR and FCR was provoked by dibutyryl-cAMP and PGD2. PGE1 1 microM strongly inhibited CGR and FCR. Possible interference of the inhibitors with anchorage of collagen and fibrin on platelet surface and with platelet contractile system is discussed.

摘要

胶原凝胶回缩(CGR)和凝血酶诱导的纤维蛋白凝块回缩(FCR)可被乙二醇双四乙酸(EGTA)和乙二胺四乙酸(EDTA)、三氟拉嗪(一种钙调蛋白抑制剂)以及N-乙基马来酰亚胺(NEM)消除。这两个过程似乎对氢化可的松(高达100微摩尔)、吲哚美辛(高达60微摩尔)、前列环素(PGI2)及其稳定类似物6-酮-前列腺素E1α(10微摩尔)不敏感。二丁酰环磷腺苷(dibutyryl-cAMP)和前列腺素D2(PGD2)对CGR和FCR均有轻微抑制作用。1微摩尔的前列腺素E1(PGE1)强烈抑制CGR和FCR。文中讨论了这些抑制剂可能对胶原和纤维蛋白在血小板表面的锚定以及血小板收缩系统产生的干扰。

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