Proctor W, Roper S, Taylor B
J Physiol. 1982 May;326:173-88. doi: 10.1113/jphysiol.1982.sp014184.
在心脏由躯体运动神经重新支配后,测试了交感神经和副交感神经刺激对青蛙心率的影响。当青蛙被切断迷走神经并将舌下神经轴突重定向至心脏8周或更长时间后,刺激重定向的舌下神经会产生类似副交感神经的心脏抑制作用。刺激吻合的舌下神经的交感神经支会使心脏加速。
单个副交感神经元接受来自舌下神经终末的突触输入。在对照或迷走神经重新支配的神经节中,舌下神经刺激诱发的兴奋性突触后电位比迷走神经刺激诱发的要小得多。然而,舌下神经轴突支配了大多数(71%)的神经节细胞,并且这种支配水平持续了至少60周。
舌下神经轴突在心脏神经节内形成曲张终末网络,并与副交感神经元建立轴-轴突触。与对照或迷走神经重新支配的神经节中的迷走神经轴突不同,舌下神经终末并未重新支配神经元胞体。
通过将离体心脏浸泡在辣根过氧化物酶(HRP)中并刺激重定向神经,在心脏神经节中鉴定出来自重定向舌下神经轴突的轴-轴突触。电子显微镜照片显示,轴-轴突触含有HRP标记的突触前囊泡。
通过以下方法证实实验性心脏神经节中外来支配的来源是舌下运动神经元:(a) 将重定向的突触前轴突的传导速度(1.32米/秒)与再生的迷走神经节前纤维的传导速度(<0.3米/秒)进行比较;(b) 在将过氧化物酶应用于长入心脏的轴突后,对舌下神经核中的大型运动神经元进行逆行HRP标记。