Higashi H, Nishi S
J Physiol. 1982 Feb;323:543-67. doi: 10.1113/jphysiol.1982.sp014091.
采用细胞内记录和电压钳技术,研究了分布于家兔内脏初级传入神经元(迷走神经结状神经节细胞)上的5-羟色胺(5-HT)受体的电生理特性。
以灌流(≥10 μM)或离子电泳(≥5 nA,50毫秒)方式施加5-HT时,大多数C型神经元(平均轴突传导速度:0.83±0.25米/秒)表现出幅度为20 - 30 mV的快速去极化,随后是几毫伏的超极化。初始去极化和超极化后电位均与膜电阻降低有关。
A型神经元(平均轴突传导速度:7.7±0.4米/秒)在施加5-HT期间或之后,膜电位和电阻未显示任何显著变化。
5-HT诱导的初始去极化在无钠Krebs溶液中被消除,在无钾或无钙Krebs溶液中降低几毫伏。正常Krebs溶液中的反应在膜电位为+7.3±1.1 mV时反转。
超极化后电位在无钠或无钙Krebs溶液中消失,而在无钾Krebs溶液中显著增强。正常Krebs溶液中的反应在膜电位为-88.7±0.8 mV时反转,在膜电位高于-20 mV时被消除。
与大多数所检查神经元中呈双相的5-HT电压反应不同,当在-80至+50 mV的保持膜电位水平记录时,5-HT诱导的电流通常为单相。内向电流的反转电位为+7.5±0.8 mV,与5-HT诱导的去极化的反转水平非常一致。在不同钠或钾浓度下获得的内向电流的反转电位与等效电路方程计算的理论值相符。
这些结果表明,5-HT诱导的初始去极化主要是由于钠和钾电导同时增加,而超极化后电位是由钠和钙的电压依赖性内流触发的钾电导增加引起的。
通过灌流5-HT获得的电导变化对5-HT浓度的“极限斜率”平均值与5-HT电流对5-HT浓度的斜率分别为1.84±0.26和1.88±0.31,两者非常一致。另一方面,从离子电泳诱导的内向电流的剂量反应曲线获得的平均希尔系数为2.51±0.14。
河豚毒素(0.2 μM)完全阻断了胞体动作电位,但对5-HT诱导的反应无任何影响。
(+)-麦角酰二乙胺和甲基麦角新碱(1 - 100 μM)对5-HT诱导的去极化无抑制作用。
低浓度(1 - 5 μM)的(+)-筒箭毒碱竞争性抑制5-HT诱导的内向电流。在较高浓度(10 - 20 μM)时其抑制作用模式变为非竞争性。