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The dystrophin superfamily: variability and complexity.

作者信息

Fabbrizio E, Pons F, Robert A, Hugon G, Bonet-Kerrache A, Mornet D

机构信息

INSERM U300, Faculté de Pharmacie, Montpellier, France.

出版信息

J Muscle Res Cell Motil. 1994 Dec;15(6):595-606. doi: 10.1007/BF00121067.

DOI:10.1007/BF00121067
PMID:7706416
Abstract
摘要

相似文献

1
The dystrophin superfamily: variability and complexity.肌营养不良蛋白超家族：变异性与复杂性
J Muscle Res Cell Motil. 1994 Dec;15(6):595-606. doi: 10.1007/BF00121067.
2
Functions of dystrophin and dystrophin associated proteins.肌营养不良蛋白及肌营养不良蛋白相关蛋白的功能。
Curr Opin Neurol. 1997 Oct;10(5):436-42. doi: 10.1097/00019052-199710000-00014.
3
Differential effects of dystrophin and utrophin gene transfer in immunocompetent muscular dystrophy (mdx) mice.肌营养不良蛋白和肌营养相关蛋白基因转移对免疫健全的肌营养不良（mdx）小鼠的不同影响。
Physiol Genomics. 2000 Sep 8;3(3):133-44. doi: 10.1152/physiolgenomics.2000.3.3.133.
4
Gene therapy research for Duchenne and Becker muscular dystrophies.杜兴氏和贝克氏肌肉营养不良症的基因治疗研究
Curr Opin Neurol. 1997 Oct;10(5):430-5. doi: 10.1097/00019052-199710000-00013.
5
Backup gene may help muscles help themselves.
Science. 1997 Apr 4;276(5309):35. doi: 10.1126/science.276.5309.35.
6
Utrophin euphoria.肌营养不良蛋白欣快感。
Neuromuscul Disord. 1997 Jan;7(1):5-6. doi: 10.1016/s0960-8966(96)00432-4.
7
Enhanced expression of the alpha 7 beta 1 integrin reduces muscular dystrophy and restores viability in dystrophic mice.α7β1整合素的表达增强可减轻营养不良小鼠的肌肉萎缩并恢复其活力。
J Cell Biol. 2001 Mar 19;152(6):1207-18. doi: 10.1083/jcb.152.6.1207.
8
[Utrophin, a way to cure Duchenne muscle dystrophy].[肌养蛋白——一种治疗杜氏肌营养不良症的方法]
Med Sci (Paris). 2004 Apr;20(4):442-7. doi: 10.1051/medsci/2004204442.
9
Distal mdx muscle groups exhibiting up-regulation of utrophin and rescue of dystrophin-associated glycoproteins exemplify a protected phenotype in muscular dystrophy.在肌营养不良症中，表现出抗肌萎缩蛋白上调和肌营养不良蛋白相关糖蛋白挽救的远端mdx肌肉群是一种受保护表型的例证。
Naturwissenschaften. 2002 Feb;89(2):75-8. doi: 10.1007/s00114-001-0289-4.
10
An attempt of gene therapy in Duchenne muscular dystrophy: overexpression of utrophin in transgenic mdx mice.杜氏肌营养不良症的基因治疗尝试：转基因mdx小鼠中肌养蛋白的过表达。
Acta Neurol Belg. 2000 Sep;100(3):146-50.

引用本文的文献

1
The membrane-cytoskeleton interface: the role of dystrophin and utrophin.膜-细胞骨架界面：肌营养不良蛋白和抗肌萎缩蛋白的作用。
J Muscle Res Cell Motil. 1997 Dec;18(6):617-29. doi: 10.1023/a:1018627705273.

本文引用的文献

1
Apo-dystrophin-3: a 2.2kb transcript from the DMD locus encoding the dystrophin glycoprotein binding site.
Hum Mol Genet. 1993 May;2(5):521-4. doi: 10.1093/hmg/2.5.521.
2
Identification of dystrophin-binding protein(s) in membranes from Torpedo electrocyte and rat muscle.鉴定电鳐电细胞和大鼠肌肉膜中的肌营养不良蛋白结合蛋白。
J Biol Chem. 1993 Jun 25;268(18):13019-22.
3
Dystrophin expression in the human retina is required for normal function as defined by electroretinography.
Nat Genet. 1993 May;4(1):82-6. doi: 10.1038/ng0593-82.
4
An alternative dystrophin transcript specific to peripheral nerve.一种外周神经特有的抗肌萎缩蛋白转录本。
Nat Genet. 1993 May;4(1):77-81. doi: 10.1038/ng0593-77.
5
Disruption of the dystrophin-glycoprotein complex in the cardiomyopathic hamster.扩张型心肌病仓鼠中肌营养不良蛋白-糖蛋白复合体的破坏
J Biol Chem. 1993 Jun 5;268(16):11496-9.
6
Interaction of dystrophin with cytoskeletal proteins: binding to talin and actin.肌营养不良蛋白与细胞骨架蛋白的相互作用：与踝蛋白和肌动蛋白的结合。
Biochem Biophys Res Commun. 1993 Apr 30;192(2):899-904. doi: 10.1006/bbrc.1993.1500.
7
Lack of dystrophin but normal calcium homeostasis in smooth muscle from dystrophic mdx mice.肌营养不良症mdx小鼠平滑肌中缺乏肌营养不良蛋白但钙稳态正常。
J Muscle Res Cell Motil. 1993 Feb;14(1):133-9. doi: 10.1007/BF00132187.
8
Dystrophin protects the sarcolemma from stresses developed during muscle contraction.肌营养不良蛋白可保护肌膜免受肌肉收缩过程中产生的应力影响。
Proc Natl Acad Sci U S A. 1993 Apr 15;90(8):3710-4. doi: 10.1073/pnas.90.8.3710.
9
Theoretical analysis of amino acid sequence of human dystrophin.人类肌营养不良蛋白氨基酸序列的理论分析
Biochem Biophys Res Commun. 1993 Mar 31;191(3):782-9. doi: 10.1006/bbrc.1993.1285.
10
Restoration of dystrophin-associated proteins in skeletal muscle of mdx mice transgenic for dystrophin gene.在携带抗肌萎缩蛋白基因的mdx转基因小鼠骨骼肌中恢复抗肌萎缩蛋白相关蛋白
FEBS Lett. 1993 Apr 12;320(3):276-80. doi: 10.1016/0014-5793(93)80602-q.