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他莫昔芬通过一条独立于雌激素反应元件的途径直接刺激人成骨细胞样骨肉瘤细胞的矿化。

Tamoxifen directly stimulates the mineralization of human osteoblast-like osteosarcoma cells through a pathway independent of estrogen response element.

作者信息

Takeuchi M, Tokin M, Nagata K

机构信息

Shionogi Research Laboratories, Shionogi & Co., Ltd., Osaka, Japan.

出版信息

Biochem Biophys Res Commun. 1995 May 16;210(2):295-301. doi: 10.1006/bbrc.1995.1660.

DOI:10.1006/bbrc.1995.1660
PMID:7755603
Abstract

Tamoxifen, an estrogen antagonist, stimulated the mineralization of osteoblasts in vitro in a dose-dependent manner in the presence of inorganic phosphate. The mechanism of mineralization by tamoxifen was different from that by 1 alpha, 25-dihydroxyvitamin D3. In addition, tamoxifen did not activate estrogen-response-element-mediated transcription in osteoblasts. These findings suggest that tamoxifen directly stimulates the mineralization of osteoblasts through a pathway independent of the conventional estrogen-response-element-mediated gene expression.

摘要

他莫昔芬是一种雌激素拮抗剂,在无机磷酸盐存在的情况下,能在体外以剂量依赖的方式刺激成骨细胞矿化。他莫昔芬的矿化机制与1α,25-二羟基维生素D3不同。此外,他莫昔芬不会激活成骨细胞中雌激素反应元件介导的转录。这些发现表明,他莫昔芬通过一条独立于传统雌激素反应元件介导的基因表达的途径直接刺激成骨细胞矿化。

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引用本文的文献

1
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Dent J (Basel). 2025 Aug 1;13(8):351. doi: 10.3390/dj13080351.