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自身免疫的独特型诱导:我们需要自身抗原吗?

Idiotypic induction of autoimmunity: do we need an autoantigen?

作者信息

Shoenfeld Y

机构信息

Department of Medicine B, Sheba Medical Center, Tel Hashomer, Israel.

出版信息

Clin Exp Rheumatol. 1994 Nov-Dec;12 Suppl 11:S37-40.

PMID:7768049
Abstract

Autoimmune diseases may be classified into two groups: autoantibody-mediated and cellular-mediated. In many autoimmune conditions the autoantigen is well-defined, immunogenic and, upon immunization of the naive animal, will lead to the production of autoantibodies and, eventually, to the induction of the respective autoimmune disease. However, in certain autoimmune diseases the autoantigen is either ill-defined, or is not immunogenic, or is intracellular. In many of these situations it is difficult to explain the emerging clinical findings by the mere binding of the autoantibody to the autoantigen. We herewith propose an additional mechanism for autoimmune disease induction, employing active idiotypic immunization. The induction of the disease is exemplified by three clinical models-SLE, APS, and Wegener's granulomatosis. The implications for human disease are discussed.

摘要

自身免疫性疾病可分为两类

自身抗体介导的和细胞介导的。在许多自身免疫性疾病中,自身抗原是明确的、具有免疫原性的,并且在对未接触过抗原的动物进行免疫时,会导致自身抗体的产生,并最终引发相应的自身免疫性疾病。然而,在某些自身免疫性疾病中,自身抗原要么不明确,要么没有免疫原性,要么位于细胞内。在许多这类情况下,仅靠自身抗体与自身抗原的结合很难解释出现的临床症状。我们在此提出一种通过主动独特型免疫来诱导自身免疫性疾病的额外机制。以三种临床模型——系统性红斑狼疮(SLE)、抗磷脂综合征(APS)和韦格纳肉芽肿为例说明该疾病的诱导过程。并讨论了其对人类疾病的影响。

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