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相似文献
1
Comparison between procaine and isocarboxazid metabolism in vitro by a liver microsomal amidase-esterase.
肝脏微粒体酰胺酶 - 酯酶对普鲁卡因和异卡波肼的体外代谢比较。
Biochem Pharmacol. 1975 Aug 15;24(16):1517-21. doi: 10.1016/0006-2952(75)90029-5.
2
Isocarboxazid metabolism in vitro by liver microsomal carboxylesterase of monkey.
异卡波肼在猴肝脏微粒体羧酸酯酶作用下的体外代谢。
Biochem Pharmacol. 1980 Jun 1;29(11):1491-6. doi: 10.1016/0006-2952(80)90599-7.
3
Solubilization, purification and properties of isocarboxazid hydrolase from guinea pig liver.
豚鼠肝脏中异卡波肼水解酶的增溶、纯化及性质
Biochem Pharmacol. 1972 Dec 1;21(23):3111-20. doi: 10.1016/0006-2952(72)90138-4.
4
Evidence for distinct carboxylesterases/amidases for hydrolytic metabolism of procaine, acetanilide and 2-acetylaminofluorene.
存在不同的羧酸酯酶/酰胺酶参与普鲁卡因、乙酰苯胺和2-乙酰氨基芴水解代谢的证据。
Proc West Pharmacol Soc. 1984;27:259-63.
5
Effect of halogenated benzenes on acetanilide esterase, acetanilide hydroxylase and procaine esterase in rats.
卤代苯对大鼠乙酰苯胺酯酶、乙酰苯胺羟化酶和普鲁卡因酯酶的影响。
Res Commun Chem Pathol Pharmacol. 1979 Jul;25(1):181-4.
6
A microsomal amidase which cleaves chloramphenicol.
一种可裂解氯霉素的微粒体酰胺酶。
Biochem Pharmacol. 1973 Jan 1;22(1):127-9. doi: 10.1016/0006-2952(73)90263-3.
7
Metabolic hydrolysis of isoniazid by subcellular fractions of rat liver.
异烟肼在大鼠肝脏亚细胞组分中的代谢水解作用。
J UOEH. 1984 Sep 1;6(3):249-55. doi: 10.7888/juoeh.6.249.
8
Characterization of eprinomectin N-deacetylase in rats.
大鼠中埃普利诺菌素N-脱乙酰酶的特性研究
Drug Metab Dispos. 1999 Feb;27(2):269-73.
9
Specificity of procaine and ester hydrolysis by human, minipig, and rat skin and liver.
人、小型猪和大鼠皮肤及肝脏对普鲁卡因和酯水解的特异性。
Drug Metab Dispos. 2007 Nov;35(11):2015-22. doi: 10.1124/dmd.107.015727. Epub 2007 Jul 30.
10
Purification and characterization of two rat liver microsomal carboxylesterases (hydrolase A and B).
两种大鼠肝脏微粒体羧酸酯酶(水解酶A和B)的纯化与特性分析
Arch Biochem Biophys. 1994 Dec;315(2):495-512. doi: 10.1006/abbi.1994.1531.
引用本文的文献
1
probiotic cell-free supernatants and vitamin D influence interleukin-6 production and mitigate oral periodontopathogens-induced cytotoxicity in FaDu cells.
益生菌无细胞上清液和维生素D影响白细胞介素-6的产生,并减轻口腔牙周病原体诱导的FaDu细胞的细胞毒性。
Front Microbiol. 2025 Apr 25;16:1578267. doi: 10.3389/fmicb.2025.1578267. eCollection 2025.
2
A New Functional Gene, Zinc Finger Protein 485 (ZNF485), is Involved in Bladder Cancer Proliferation.
一种新的功能基因——锌指蛋白485(ZNF485)参与膀胱癌增殖。
Bladder Cancer. 2022 Jun 3;8(2):165-177. doi: 10.3233/BLC-211623. eCollection 2022.
3
Plausible Role of Stem Cell Types for Treating and Understanding the Pathophysiology of Depression.
干细胞类型在治疗和理解抑郁症病理生理学中的可能作用。
Pharmaceutics. 2023 Mar 2;15(3):814. doi: 10.3390/pharmaceutics15030814.
4
Antibiotics use and risk of colorectal neoplasia: An updated meta-analysis.
抗生素使用与结直肠肿瘤风险:一项更新的荟萃分析。
Int J Colorectal Dis. 2022 Nov;37(11):2291-2301. doi: 10.1007/s00384-022-04276-7. Epub 2022 Nov 3.
5
The Acute Superficial Siderosis Syndrome - Clinical Entity, Imaging Findings, and Histopathology.
急性浅表性铁沉积综合征 - 临床实体、影像学表现和组织病理学。
Cerebellum. 2023 Apr;22(2):296-304. doi: 10.1007/s12311-022-01387-3. Epub 2022 Mar 22.
6
A Predictor Combining Clinical and Genetic Factors for AML1-ETO Leukemia Patients.
一种用于AML1-ETO白血病患者的结合临床和遗传因素的预测指标。
Front Oncol. 2022 Jan 14;11:783114. doi: 10.3389/fonc.2021.783114. eCollection 2021.
7
Surface protein imputation from single cell transcriptomes by deep neural networks.
基于深度神经网络的单细胞转录组表面蛋白推断。
Nat Commun. 2020 Jan 31;11(1):651. doi: 10.1038/s41467-020-14391-0.
8
TAF1 plays a critical role in AML1-ETO driven leukemogenesis.
TAF1 在 AML1-ETO 驱动的白血病发生中起着关键作用。
Nat Commun. 2019 Oct 29;10(1):4925. doi: 10.1038/s41467-019-12735-z.
9
Prostaglandin I2 IP Receptor Agonist, Beraprost, Prevents Transient Global Cerebral Ischemia Induced Hippocampal CA1 Injury in Aging Mice.
前列环素 I2 IP 受体激动剂贝拉普罗斯可预防老龄小鼠短暂性全脑缺血诱导的海马 CA1 区损伤。
J Neurol Disord. 2014;2. doi: 10.4172/2329-6895.1000174.
10
Purification and characterization of guinea-pig liver microsomal deacetylase involved in the deacetylation of the O-glucoside of N-hydroxyacetanilide.
豚鼠肝脏微粒体中参与N-羟基乙酰苯胺O-葡萄糖苷脱乙酰化的脱乙酰酶的纯化与特性研究
Biochem J. 1997 Jul 1;325 ( Pt 1)(Pt 1):155-61. doi: 10.1042/bj3250155.
本文引用的文献
1
Genome-wide meta-analysis increases to 71 the number of confirmed Crohn's disease susceptibility loci.
全基因组荟萃分析将确认的克罗恩病易感性位点数量增加到 71 个。
Nat Genet. 2010 Dec;42(12):1118-25. doi: 10.1038/ng.717.
2
Genetics of childhood-onset inflammatory bowel disease.
儿童发病炎症性肠病的遗传学。
Inflamm Bowel Dis. 2011 Jan;17(1):346-61. doi: 10.1002/ibd.21283.
3
The pathogen recognition receptor NOD2 regulates human FOXP3+ T cell survival.
模式识别受体 NOD2 调节人类 FOXP3+T 细胞存活。
J Immunol. 2010 Jun 15;184(12):7247-56. doi: 10.4049/jimmunol.0901479. Epub 2010 May 7.
4
The intestinal microbiota in inflammatory bowel diseases: time to connect with the host.
炎症性肠病中的肠道微生物群:与宿主建立联系的时候到了。
Curr Opin Gastroenterol. 2010 Jul;26(4):327-31. doi: 10.1097/MOG.0b013e328339536b.
5
Disease activity, ANCA, and IL23R genotype status determine early response to infliximab in patients with ulcerative colitis.
疾病活动度、ANCA 和 IL23R 基因型状态决定了溃疡性结肠炎患者对英夫利昔单抗的早期反应。
Am J Gastroenterol. 2010 Aug;105(8):1811-9. doi: 10.1038/ajg.2010.95. Epub 2010 Mar 2.
6
Variants at the 3p21 locus influence susceptibility and phenotype both in adults and early-onset patients with inflammatory bowel disease.
3p21 位点的变异既影响成人炎症性肠病患者的易感性,也影响其表型,也影响早发性炎症性肠病患者的易感性和表型。
Inflamm Bowel Dis. 2010 Jul;16(7):1108-17. doi: 10.1002/ibd.21176.
7
NOD2 stimulation induces autophagy in dendritic cells influencing bacterial handling and antigen presentation.
NOD2 刺激诱导树突状细胞自噬,影响细菌处理和抗原呈递。
Nat Med. 2010 Jan;16(1):90-7. doi: 10.1038/nm.2069. Epub 2009 Dec 6.
8
Natural history and complications of IBD.
炎症性肠病的自然病史及并发症
Curr Gastroenterol Rep. 2009 Dec;11(6):481-7. doi: 10.1007/s11894-009-0073-8.
9
Nod1 and Nod2 direct autophagy by recruiting ATG16L1 to the plasma membrane at the site of bacterial entry.
Nod1 和 Nod2 通过将 ATG16L1 招募到细菌进入部位的质膜上来指导自噬。
Nat Immunol. 2010 Jan;11(1):55-62. doi: 10.1038/ni.1823. Epub 2009 Nov 8.
10
Genetics of inflammatory bowel disease: implications for disease pathogenesis and natural history.
炎症性肠病的遗传学:对疾病发病机制和自然史的影响
Expert Rev Gastroenterol Hepatol. 2009 Oct;3(5):513-34. doi: 10.1586/egh.09.45.
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