• 文献检索
  • 文档翻译
  • 深度研究
  • 学术资讯
  • Suppr Zotero 插件Zotero 插件
  • 邀请有礼
  • 套餐&价格
  • 历史记录
应用&插件
Suppr Zotero 插件Zotero 插件浏览器插件Mac 客户端Windows 客户端微信小程序
定价
高级版会员购买积分包购买API积分包
服务
文献检索文档翻译深度研究API 文档MCP 服务
关于我们
关于 Suppr公司介绍联系我们用户协议隐私条款
关注我们

Suppr 超能文献

核心技术专利:CN118964589B侵权必究
粤ICP备2023148730 号-1Suppr @ 2026

文献检索

告别复杂PubMed语法,用中文像聊天一样搜索,搜遍4000万医学文献。AI智能推荐,让科研检索更轻松。

立即免费搜索

文件翻译

保留排版,准确专业,支持PDF/Word/PPT等文件格式,支持 12+语言互译。

免费翻译文档

深度研究

AI帮你快速写综述,25分钟生成高质量综述,智能提取关键信息,辅助科研写作。

立即免费体验

I类和II类主要组织相容性分子在骨髓来源的巨噬细胞发育中发挥作用。

Class I and class II major histocompatibility molecules play a role in bone marrow-derived macrophage development.

作者信息

Armstrong J W, Simske S J, Beharka A A, Balch S, Luttges M W, Chapes S K

机构信息

Division of Biology, Kansas State University, Manhattan 66506-4901.

出版信息

J Leukoc Biol. 1994 May;55(5):658-61. doi: 10.1002/jlb.55.5.658.

DOI:10.1002/jlb.55.5.658
PMID:8182344
Abstract

Class I and class II major histocompatibility complex (MHC) molecules play significant roles in T cell development and immune function. We show that MHCI- and MHCII-deficient mice have low numbers of macrophage precursors and circulating monocytes, as well as abnormal bone marrow cell colony-stimulating factor type 1 secretion and bone composition. We suggest that MHCI and MHCII molecules play a significant role in macrophage development.

摘要

I类和II类主要组织相容性复合体(MHC)分子在T细胞发育和免疫功能中发挥着重要作用。我们发现,缺乏MHCI和MHCII的小鼠巨噬细胞前体和循环单核细胞数量较少,同时伴有异常的骨髓细胞集落刺激因子1分泌和骨骼组成。我们认为,MHCI和MHCII分子在巨噬细胞发育中发挥着重要作用。

相似文献

1
Class I and class II major histocompatibility molecules play a role in bone marrow-derived macrophage development.I类和II类主要组织相容性分子在骨髓来源的巨噬细胞发育中发挥作用。
J Leukoc Biol. 1994 May;55(5):658-61. doi: 10.1002/jlb.55.5.658.
2
Granulocytes, macrophages, and dendritic cells arise from a common major histocompatibility complex class II-negative progenitor in mouse bone marrow.粒细胞、巨噬细胞和树突状细胞源自小鼠骨髓中一种常见的主要组织相容性复合体II类阴性祖细胞。
Proc Natl Acad Sci U S A. 1993 Apr 1;90(7):3038-42. doi: 10.1073/pnas.90.7.3038.
3
Expression of major histocompatibility complex molecules in rodent retina. Immunohistochemical study.啮齿动物视网膜中主要组织相容性复合体分子的表达。免疫组织化学研究。
Invest Ophthalmol Vis Sci. 1997 Aug;38(9):1848-57.
4
Bone marrow-derived macrophage expression of endogenous and transfected class II MHC genes during differentiation in vitro.体外分化过程中骨髓来源巨噬细胞内源性和转染的II类主要组织相容性复合体基因的表达
J Immunol. 1986 Aug 15;137(4):1359-65.
5
Bone marrow-derived cells fail to induce positive selection in thymus reaggregation cultures.骨髓来源的细胞在胸腺重聚集培养物中无法诱导阳性选择。
J Exp Med. 1996 Mar 1;183(3):1235-40. doi: 10.1084/jem.183.3.1235.
6
Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor-cultured bone marrow-derived macrophages reveal accessory cell function and synthesis of MHC class II determinants in the absence of external stimuli.粒细胞巨噬细胞集落刺激因子培养的骨髓来源巨噬细胞在无外部刺激的情况下显示出辅助细胞功能和MHC II类决定簇的合成。
Eur J Immunol. 1988 Aug;18(8):1151-8. doi: 10.1002/eji.1830180802.
7
Macrophage cell lines derived from major histocompatibility complex II-negative mice.源自主要组织相容性复合体II阴性小鼠的巨噬细胞系。
In Vitro Cell Dev Biol Anim. 1998 Jun;34(6):499-507. doi: 10.1007/s11626-998-0085-y.
8
Major histocompatibility complex class II molecules, hemopoiesis and the marrow microenvironment.主要组织相容性复合体II类分子、造血作用与骨髓微环境。
Bone Marrow Transplant. 1993 Nov;12(5):425-30.
9
Regulation of MHC gene expression during the differentiation of bone marrow-derived macrophages.骨髓来源巨噬细胞分化过程中MHC基因表达的调控
Cell Immunol. 1989 Jul;121(2):398-413. doi: 10.1016/0008-8749(89)90039-7.
10
CD4-class II major histocompatibility complex interaction does not enhance killing by a class I-restricted CD4+CD8+ cytotoxic T cell clone.CD4与II类主要组织相容性复合体的相互作用不会增强I类限制性CD4+CD8+细胞毒性T细胞克隆的杀伤作用。
Eur J Immunol. 1992 Sep;22(9):2461-4. doi: 10.1002/eji.1830220942.

引用本文的文献

1
Macrophage cell lines derived from major histocompatibility complex II-negative mice.源自主要组织相容性复合体II阴性小鼠的巨噬细胞系。
In Vitro Cell Dev Biol Anim. 1998 Jun;34(6):499-507. doi: 10.1007/s11626-998-0085-y.
2
Staphylococcal enterotoxins bind H-2Db molecules on macrophages.葡萄球菌肠毒素与巨噬细胞上的H-2Db分子结合。
Proc Natl Acad Sci U S A. 1995 Jul 3;92(14):6294-8. doi: 10.1073/pnas.92.14.6294.