Suppr超能文献

主要组织相容性复合体I类分子是非肥胖糖尿病小鼠胰岛炎发展所必需的。

Major histocompatibility complex class I molecules are required for the development of insulitis in non-obese diabetic mice.

作者信息

Katz J, Benoist C, Mathis D

机构信息

Laboratoire de Génétique Moléculaire des Eucaryotes du CNRS, Strasbourg, France.

出版信息

Eur J Immunol. 1993 Dec;23(12):3358-60. doi: 10.1002/eji.1830231244.

Abstract

An early step in the development of autoimmune diabetes is lymphocyte infiltration into the islets of Langerhans of the pancreas, or insulitis. The infiltrate contains both CD4+ and CD8+ T cells and both are required for progression to diabetes in non-obese diabetic (NOD) mice. It has been thought that the CD4+ lymphocytes are the initiators of the disease, the islet invaders, while CD8+ cells are the effectors, the islet destroyers. We question this interpretation because NOD mice lacking MHC class I molecules, hence CD8+ T cells, do not display even insulitis when expected.

摘要

自身免疫性糖尿病发展的早期步骤是淋巴细胞浸润胰腺的胰岛,即胰岛炎。浸润细胞中既有CD4+ T细胞,也有CD8+ T细胞,在非肥胖糖尿病(NOD)小鼠中,两者都是糖尿病进展所必需的。一直以来人们认为CD4+淋巴细胞是疾病的启动者,即胰岛入侵者,而CD8+细胞是效应细胞,即胰岛破坏者。我们对这种解释表示质疑,因为缺乏MHC I类分子从而缺乏CD8+ T细胞的NOD小鼠,在预期情况下甚至不会出现胰岛炎。

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