Suppr超能文献

内源性一氧化氮可对抗抗原诱导的支气管收缩。

Endogenous nitric oxide counteracts antigen-induced bronchoconstriction.

作者信息

Persson M G, Friberg S G, Hedqvist P, Gustafsson L E

机构信息

Department of Physiology, Karolinska Institute, Stockholm, Sweden.

出版信息

Eur J Pharmacol. 1993 Nov 16;249(3):R7-8. doi: 10.1016/0014-2999(93)90532-m.

Abstract

In anesthetized, artificially ventilated guinea pigs immunized against ovalbumin, challenge with aerosolized ovalbumin (0.1 mg) elicited a substantial and sustained increase of insufflation pressure. The inhibitor of endogenous nitric oxide (NO) synthesis, L-NAME (N omega-nitro-L-arginine methylester, 30 mg kg-1 i.v.), markedly augmented the response, the potentiation of which could be prevented by NO (20 p.p.m.) in the inhaled air. The results indicate an inhibitory effect of endogenous NO on antigen-induced bronchoconstriction.

摘要

在经卵清蛋白免疫的麻醉、人工通气豚鼠中,雾化吸入卵清蛋白(0.1毫克)激发可使吹入压力显著且持续升高。内源性一氧化氮(NO)合成抑制剂L-NAME(Nω-硝基-L-精氨酸甲酯,30毫克/千克静脉注射)显著增强了该反应,吸入空气中的NO(20 ppm)可预防这种增强作用。结果表明内源性NO对抗原诱导的支气管收缩具有抑制作用。

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