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[荧光原位杂交技术检测胶质瘤中的染色体数目畸变]

[Detection of chromosomal numerical aberration in glioma by FISH (fluorescence in situ hybridization)].

作者信息

Kasai H, Imahori T, Kawamoto K

机构信息

Department of Neurosurgery, Kansai Medical University, Moriguchi, Japan.

出版信息

Hum Cell. 1993 Mar;6(1):62-5.

PMID:8343450
Abstract

FISH method with chromosome specific DNA probe to interphase nuclei has been useful for the analysis of chromosomal numerical aberration in human brain tumor. We applied the FISH method to 9 gliomas and one glioma cell line (KMU-100) with 4 kinds of chromosomes of number 7, 9, 10 and 17. The predominant specific aberration in glioma were revealed the increased signal numbers of chromosome 7&17 and the decreased signal numbers of chromosome 9&10. The inactivation of tumor suppressor genes and the activation of oncogenes have been suggested as the principal mechanism of tumorigenesis in human cancer. The definite oncogenes have not still been identified on chromosome 7&17 and tumor suppressor genes on chromosome 9&10. We discussed the mechanism of tumorigenesis with one or more oncogenes on chromosome 7&17 and of one or more tumor suppressor genes on chromosome 9&10 in glioma.

摘要

采用染色体特异性DNA探针与间期核进行荧光原位杂交(FISH)的方法,已被用于分析人脑肿瘤中的染色体数目畸变。我们将FISH方法应用于9例胶质瘤和1株胶质瘤细胞系(KMU - 100),检测7号、9号、10号和17号这4种染色体。胶质瘤中主要的特异性畸变表现为7号和17号染色体信号数增加,9号和10号染色体信号数减少。肿瘤抑制基因失活和癌基因激活被认为是人类癌症发生的主要机制。目前在7号和17号染色体上尚未明确鉴定出特定的癌基因,在9号和10号染色体上也未明确鉴定出肿瘤抑制基因。我们探讨了胶质瘤中7号和17号染色体上一个或多个癌基因以及9号和10号染色体上一个或多个肿瘤抑制基因的肿瘤发生机制。

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