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POU因子Oct-6与雪旺细胞分化

The POU factor Oct-6 and Schwann cell differentiation.

作者信息

Jaegle M, Mandemakers W, Broos L, Zwart R, Karis A, Visser P, Grosveld F, Meijer D

机构信息

Medical Genetics Center, Department of Cell Biology and Genetics, Erasmus University, Post Office Box 1738, 3000 DR Rotterdam, Netherlands.

出版信息

Science. 1996 Jul 26;273(5274):507-10. doi: 10.1126/science.273.5274.507.

DOI:10.1126/science.273.5274.507
PMID:8662541
Abstract

The POU transcription factor Oct-6, also known as SCIP or Tst-1, has been implicated as a major transcriptional regulator in Schwann cell differentiation. Microscopic and immunochemical analysis of sciatic nerves of Oct-6(-/-) mice at different stages of postnatal development reveals a delay in Schwann cell differentiation, with a transient arrest at the promyelination stage. Thus, Oct-6 appears to be required for the transition of promyelin cells to myelinating cells. Once these cells progress past this point, Oct-6 is no longer required, and myelination occurs normally.

摘要

POU转录因子Oct-6,也被称为SCIP或Tst-1,被认为是雪旺细胞分化过程中的主要转录调节因子。对出生后不同发育阶段的Oct-6基因敲除小鼠坐骨神经进行显微镜和免疫化学分析发现,雪旺细胞分化延迟,在髓鞘形成前期出现短暂停滞。因此,Oct-6似乎是前髓鞘细胞向髓鞘形成细胞转变所必需的。一旦这些细胞越过这一阶段,就不再需要Oct-6,髓鞘形成也会正常发生。

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The POU factor Oct-6 and Schwann cell differentiation.POU因子Oct-6与雪旺细胞分化
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J Neurosci. 1998 Oct 1;18(19):7891-902. doi: 10.1523/JNEUROSCI.18-19-07891.1998.
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J Neurosci Res. 1996 Dec 1;46(5):630-40. doi: 10.1002/(SICI)1097-4547(19961201)46:5<630::AID-JNR11>3.0.CO;2-0.
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Ann N Y Acad Sci. 1999 Sep 14;883:91-108.
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Mol Cell Neurosci. 2001 Apr;17(4):683-95. doi: 10.1006/mcne.2000.0957.
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Mol Cell Biol. 2005 Mar;25(5):1821-9. doi: 10.1128/MCB.25.5.1821-1829.2005.
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Genes Dev. 2003 Jun 1;17(11):1380-91. doi: 10.1101/gad.258203.
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Mol Cell Neurosci. 1996;8(2-3):129-45. doi: 10.1006/mcne.1996.0052.

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