Suppr超能文献

软骨发育不全中纤维母细胞生长因子受体-3基因的突变

Mutations of the fibroblast growth factor receptor-3 gene in achondroplasia.

作者信息

Rousseau F, Bonaventure J, Legeai-Mallet L, Pelet A, Rozet J M, Maroteaux P, Le Merrer M, Munnich A

机构信息

Service de Génétique, INSERM U 393, Hopital des Enfants, Malades, Paris, France.

出版信息

Horm Res. 1996;45(1-2):108-10. doi: 10.1159/000184768.

Abstract

Achondroplasia (ACH), the most common cause of chondrodysplasia in man (1 in 15,000 live births), is an autosomal dominant condition of unknown origin characterized by short-limbed dwarfism and macrocephaly. Recently, a gene for ACH has been mapped to chromosome 4p16.3. The genetic interval encompassing the disease gene contains a member of the fibroblast growth factor receptor (FGFR) family which is expressed in articular chondrocytes (FGFR3). We report here recurrent missense mutations, in a CpG doublet of the transmembrane domain of the FGFR3 protein (G380R) in 17 sporadic cases and 6 unrelated familial forms of ACH and show that the mutant genotype segregates with the disease in these families. Thus, it appears that recurrent mutations of a single amino acid in the transmembrane domain of the FGFR3 protein account for all cases (23/23) of achondroplasia in our series.

摘要

软骨发育不全(ACH)是人类软骨发育异常的最常见原因(每15000例活产中有1例),是一种病因不明的常染色体显性疾病,其特征为短肢侏儒症和巨头畸形。最近,ACH的一个基因已被定位到4号染色体p16.3区域。包含该疾病基因的遗传区间含有成纤维细胞生长因子受体(FGFR)家族的一个成员,该成员在关节软骨细胞中表达(FGFR3)。我们在此报告,在17例散发病例和6例不相关的家族性ACH病例中,FGFR3蛋白跨膜结构域的一个CpG双联体(G380R)中存在复发性错义突变,并表明在这些家族中突变基因型与疾病共分离。因此,在我们的系列研究中,似乎FGFR3蛋白跨膜结构域中单个氨基酸的复发性突变导致了所有(23/23)软骨发育不全病例。

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