Suppr超能文献

过氧化物酶体增殖物激活受体α-白三烯B4炎症控制通路

The PPARalpha-leukotriene B4 pathway to inflammation control.

作者信息

Devchand P R, Keller H, Peters J M, Vazquez M, Gonzalez F J, Wahli W

机构信息

Institut de Biologie animale, Université de Lausanne, Switzerland.

出版信息

Nature. 1996 Nov 7;384(6604):39-43. doi: 10.1038/384039a0.

Abstract

Inflammation is a local immune response to 'foreign' molecules, infection and injury. Leukotriene B4, a potent chemotactic agent that initiates, coordinates, sustains and amplifies the inflammatory response, is shown to be an activating ligand for the transcription factor PPARalpha. Because PPARalpha regulates the oxidative degradation of fatty acids and their derivatives, like this lipid mediator, a feedback mechanism is proposed that controls the duration of an inflammatory response and the clearance of leukotriene B4 in the liver. Thus PPARalpha offers a new route to the development of anti- or pro-inflammatory reagents.

摘要

炎症是机体对“外来”分子、感染和损伤产生的局部免疫反应。白三烯B4是一种强效趋化剂,可启动、协调、维持和放大炎症反应,它被证明是转录因子PPARα的激活配体。由于PPARα调节脂肪酸及其衍生物(如这种脂质介质)的氧化降解,因此提出了一种反馈机制,该机制可控制炎症反应的持续时间以及肝脏中白三烯B4的清除。因此,PPARα为抗炎或促炎试剂的开发提供了一条新途径。

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