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氨肽酶A抗血清可抑制脑室内注射血管紧张素II引起的饮水和升压反应。

Aminopeptidase A antiserum inhibits intracerebroventricular angiotensin II-induced dipsogenic and pressor responses.

作者信息

Song L, Wilk S, Healy D P

机构信息

Department of Pharmacology, Mount Sinai School of Medicine of the City University of New York, NY 10029, USA.

出版信息

Brain Res. 1997 Jan 2;744(1):1-6. doi: 10.1016/s0006-8993(96)00952-3.

DOI:10.1016/s0006-8993(96)00952-3
PMID:9030406
Abstract

Angiotensin II increases drinking and blood pressure when administered intracerebroventricularly. Intracerebroventricular injections of antiserum with anticatalytic activity against aminopeptidase A, the principal enzyme that metabolizes angiotensin II to angiotensin III, reduced the drinking and blood pressure responses to 10 pmol angiotensin II by 73% and 59%, respectively. APA antiserum had no effect on responses to angiotensin III administered intracerebroventricularly. A Glu-thiol inhibitor of aminopeptidase A also reduced angiotensin II-induced drinking. These results suggest that metabolism of angiotensin II to angiotensin III is an obligatory activation step for the brain angiotensin system.

摘要

脑室内注射血管紧张素 II 会增加饮水和血压。向脑室内注射对氨肽酶 A 具有抗催化活性的抗血清,氨肽酶 A 是将血管紧张素 II 代谢为血管紧张素 III 的主要酶,该抗血清使对 10 pmol 血管紧张素 II 的饮水和血压反应分别降低了 73% 和 59%。APA 抗血清对脑室内注射血管紧张素 III 的反应没有影响。氨肽酶 A 的一种谷氨酸 - 硫醇抑制剂也降低了血管紧张素 II 诱导的饮水。这些结果表明,血管紧张素 II 代谢为血管紧张素 III 是脑内血管紧张素系统的一个必要激活步骤。

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