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一种细胞密度感应因子调节趋化因子诱导的Gα-GTP构象的寿命。

A cell-density sensing factor regulates the lifetime of a chemoattractant-induced G alpha-GTP conformation.

作者信息

Brazill D T, Gundersen R, Gomer R H

机构信息

Howard Hughes Medical Institute, Department of Biochemistry and Cell Biology, Houston, TX 77251-1892, USA.

出版信息

FEBS Lett. 1997 Mar 3;404(1):100-4. doi: 10.1016/s0014-5793(97)00104-x.

DOI:10.1016/s0014-5793(97)00104-x
PMID:9074646
Abstract

Starving Dictyostelium discoideum cells monitor the local density of other starving cells by simultaneously secreting and sensing CMF. CMF regulates signal transduction through the chemoattractant cAMP receptor, cAR1. cAR1 activates a heterotrimeric G protein by stimulating G alpha 2 to release GDP and bind GTP. We show here that the rate of cAMP-stimulated GTP hydrolysis in membranes from cells exposed to CMF is roughly 4 times slower than in membranes from untreated cells, even though the rate of GTP binding is the same. This hydrolysis is abolished in cells lacking G alpha 2. Our data thus suggest that CMF regulates cAMP signal transduction in part by prolonging the lifetime of the G alpha 2-GTP complex.

摘要

饥饿的盘基网柄菌细胞通过同时分泌和感知CMF来监测其他饥饿细胞的局部密度。CMF通过趋化因子cAMP受体cAR1调节信号转导。cAR1通过刺激Gα2释放GDP并结合GTP来激活异源三聚体G蛋白。我们在此表明,暴露于CMF的细胞的膜中,cAMP刺激的GTP水解速率比未处理细胞的膜中慢约4倍,尽管GTP结合速率相同。在缺乏Gα2的细胞中,这种水解被消除。因此,我们的数据表明,CMF部分通过延长Gα2-GTP复合物的寿命来调节cAMP信号转导。

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