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Smad5在非洲爪蟾胚胎中诱导腹侧命运。

Smad5 induces ventral fates in Xenopus embryo.

作者信息

Suzuki A, Chang C, Yingling J M, Wang X F, Hemmati-Brivanlou A

机构信息

Rockefeller University, New York, New York 10021, USA.

出版信息

Dev Biol. 1997 Apr 15;184(2):402-5. doi: 10.1006/dbio.1997.8548.

DOI:10.1006/dbio.1997.8548
PMID:9133445
Abstract

The Smad proteins have been implicated in the intracellular signaling of transforming growth factor-beta (TGF-beta) ligands. Here we describe the function of Smad5 in early Xenopus development. Misexpression of Smad5 in the embryo causes ventralization and induces ventral mesoderm. Moreover, Smad5 induces epidermis in dissociated ectoderm cells which would otherwise form neural tissue. Both of these activities require Smad4 (DPC4) activity. We propose that Smad5 acts downstream of the BMP4 signaling pathway in Xenopus embryos and directs the formation of ventral mesoderm and epidermis.

摘要

Smad蛋白与转化生长因子-β(TGF-β)配体的细胞内信号传导有关。在此,我们描述了Smad5在非洲爪蟾早期发育中的功能。在胚胎中过表达Smad5会导致腹侧化并诱导腹侧中胚层的形成。此外,Smad5在解离的外胚层细胞中诱导表皮形成,否则这些细胞会形成神经组织。这两种活性都需要Smad4(DPC4)的活性。我们提出,Smad5在非洲爪蟾胚胎的BMP4信号通路下游起作用,并指导腹侧中胚层和表皮的形成。

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Smad5 induces ventral fates in Xenopus embryo.Smad5在非洲爪蟾胚胎中诱导腹侧命运。
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